Annak a személynek, aki a telephelyén tojás- és húscsirkéket tenyészt, nemcsak a tenyésztési és karbantartási szabályokat kell megtanulnia, hanem meg kell értenie azokat a betegségeket is, amelyek tollas kedvenceit érinthetik. És nem csak tudni kell róluk, hanem időben és helyesen reagálni is, hogy ne hagyja ki azokat a körülményeket, amelyek veszélyesek a madár életére, valamint az emberi egészségre. Ez a cikk a tojáscsepp szindróma-76 nevű gyakori betegséget tárgyalja.

Vannak betegségek baromfi fajról a másikra terjednek, kifejezett tünetek nélkül, amíg nem találnak egy áldozatot, aki érzékeny a betegség kórokozójára.

Tudtad? A csirkéket először mintegy háromezer évvel ezelőtt háziasították a mai Etiópia területén.

A tojáscsepp-szindrómát (ESD-76) először 1976-ban fedezték fel és írták le Hollandiában. Általánosan elfogadott, hogy a kacsák hordozzák a vírust: házi és vadon élő kacsák, de ők maguk nem fogékonyak a betegségre.

Az a tény, hogy a meghatározott év előtt csirkevérből vett szérummintákban nem találtak a kórokozó ellen antitesteket, annak bizonyítéka, hogy ez a betegség ebben az időszakban keletkezett.

Ezt követően az eredeti-127-es törzzsel azonos vírustörzseket izoláltak különböző progresszív országokban: Angliában, Franciaországban, Olaszországban, Japánban és Magyarországon. Ez azt jelenti, hogy a felfedezett betegség elkezdett terjedni az egész világon.

Az ESS-76, vagyis az adenovírus betegség (Egg drop Syndrome-76) jellemzője, hogy a tojótyúkoknál a reproduktív rendszer károsodása miatt csökken a tojástermelékenység, a tojások alakja megváltozik, minőségük romlik, a héj töredékesen depigmentált és meglágyul vagy teljesen hiányzik, a fehérje szerkezete megbomlik.

Ennek a patológiának a kórokozója egy DNS-tartalmú adenovírus (Adenoviridae), innen ered a betegség másik neve. Ez a mikroorganizmus nem tartozik a madár-adenovírusok ismert típusai közé, és az említettektől eltérően képes sok madár vörösvértestének összeragasztására (agglutinációjára), beleértve a házimadarakat is.

Tudtad? A csirke nem fog feküdni a sötétben, még akkor sem, ha ennek eljött az ideje. Megvárja, hogy eljöjjön a nap, vagy hogy felgyulladjanak a lámpák.

Miután a csirke elszenvedte ezt a betegséget, antitestekre tesz szert, amelyeket a tojáson keresztül továbbíthat az utódoknak.

A mikroorganizmus érzékeny a formaldehidre, de nem pusztítható el:

• éter;
• kloroform;
• tripszin;
• 2%-os fenolos oldat;
• 50%-os alkoholos oldat.

50 fokon 3 órán át aktív, 56 fokon - egy órát, 80 fokon - fél órát. Ismeretes, hogy a kórokozó a petevezeték hámjának sejtjeiben felszaporodik, és ezzel egyidejűleg a normál minőségű tojáshéj képződése is megzavarodik.

Tudtad?Egy egynapos csaj olyan reflexekkel és készségekkel rendelkezik, amelyek megegyeznek egy hároméves embergyerekével.

Beteg madárnál a gyógyulás után a következők figyelhetők meg:

• a petevezetékek ödémája és a bennük lévő atrófiás folyamatok - lerövidülés és elvékonyodás;
• bizonyos esetekben - ciszták;
• változások a májban: méretnövekedés, sárgás, petyhüdt szerkezet;
• az epehólyag megnagyobbodása és folyadékkal való feltöltése.

A betegség okai

Bármilyen fajtájú és életkorú csirke megbetegedhet, a produktív kortól kezdve, azonban a vírus megnyilvánulásának "kedvenc" életkora a csirke termelékenységének csúcsa: 25-35 hét. Nagyobb fogékonyságot mutatnak rá a tenyésztenyésztési csirkék, valamint a hústípusba tartozó tojótyúkok.

Minél világosabbak a betegség megnyilvánulásai, annál nagyobb termőképesség várható az egyedtől fajtajellemzőinek megfelelően.
A transzovariálisan (fertőzött tojótyúk által lerakott tojáson keresztül) terjedő adenovírus tünetmentesen maradhat a fiatal madár szervezetében egészen addig az időpontig, amíg szervezete stresszt tapasztal, például a peterakás megindulásáig. A számára megfelelő pillanatban aktiválódik, csökkentve a csirke tojástermelését. Ezt az átviteli módot vertikálisnak nevezik.

Figyelemre méltó, hogy a fertőzött tojásból kikelt vagy az EDS-76 kórokozóval fertőzött csirke élete első napjaiban nem mutatja a szindróma egyértelmű megnyilvánulását a termelékenység csúcsán, azonban nem kell tőle magas tojástermelést várni. .

A horizontális fertőzés lehetősége is fennáll:

• érintkezés - emberek ruházatán és cipőin keresztül, szállításon, háztartási cikkeken és gondozáson keresztül;
• szexuális - egy kakas spermáján keresztül;
• széklet-orális - ürüléken és fertőzött egyének orrüregéből és szájüregéből való váladékon keresztül;
• a madarak egyéb betegségek elleni vakcinázásával.

Az EDS-76 kórokozó hordozói fertőzöttek, valamint megbetegedett házi- és vadon élő csirkék, kacsák és libák, valamint egyéb vízimadarak. A fertőzött ürüléken keresztül a vadon élő madarak nagy távolságokra hordozhatják a betegséget.

Fontos! Ha a madarakat zsúfolt, szoros érintkezésben tartják, a vírus terjedése nagymértékben felgyorsul, és 1-14 napon belül a teljes állomány fertőzése bekövetkezhet. Ezzel szemben az egymástól válaszfalakkal elkülönített tojótyúkok hosszú ideig egészségesek maradhatnak, még a fertőzött egyed közelében is.

Gazdasági kár

Az EDS-76 jelentős gazdasági károkat okoz mind a magángazdaságoknak, mind a nagy ipari vállalkozásoknak. A betegség során egy tojótyúk selejtezése 10-30 tojás, tenyészmadaraknál eléri az 50-et. Ez 17-25%-os veszteséget jelent.
Egy egyed termőképességének helyreállítása ketrecben tartva 4-6 hétig tart. A földön tartott, más egyedekkel és azok biológiai anyagával érintkező tyúkoknál előfordulhat, hogy a tojástermelés 6-12%-kal soha nem áll vissza az eredeti szintre.

Ami a fertőzött egyedek által lerakott keltetőtojásokat illeti, sok közülük egyszerűen alkalmatlan fiatal állatok tenyésztésére a túl törékeny héj miatt. Amellett, hogy nagy százalékban már a kezdeti szakaszban selejteznek, a fiókák keltethetősége is csökken. A kikelés utáni első napok túlélési szintjét is csökkentették.

Bár korunkban sokkal több információ áll rendelkezésre erről a betegségről, és 1976-hoz képest elegendő tapasztalat halmozódott fel a harcban, néhány kérdés még mindig ellentmondásos, és nincs egyértelmű válasz.

Fontos! A szindróma elterjedt azokban az országokban, ahol magasan fejlett ipari baromfitechnológiát alkalmaznak, és a legnagyobb károkat a tenyésztelepeken okozza.

Tünetek

A fertőzött egyedben a produktív kor kezdete előtt a kórokozó a bélben tartózkodik, és semmilyen módon nem nyilvánul meg. Amikor eljön az ideje, és a csirke hormonális háttere megváltozik a tojástermelés biztosítására, a vírus aktiválódik, és megkezdődik a virémia stádiuma, vagyis a vírus keringése a szervezetben a véráramon keresztül.

A petevezeték nyálkahártyájának hámrétegét elérve a vírus hozzájárul az ásványi anyagok egyensúlyának felbomlásához: nátrium, kálium, magnézium, kalcium és mások, aminek következtében a csirke túl vékony, deformált vagy akár teljesen hiányzó héjú tojásokat rak. .

Tudtad? A kakas a csirkeállományban a reproduktív szerepe mellett számos fontos társadalmi és adminisztratív funkciót is ellát: a napi rutin irányítása, a konfliktusok megelőzése, a veszélyek elleni védekezés, még akkor is, ha az ellenség erőben és méretben nyilvánvalóan meghaladja őt.

A fertőzés súlyossága ellenére a csirkéken ritkán mutatkoznak a betegség jelei.

Alkalmanként, gyakrabban kisebb formában, előfordulhatnak:

• általános mérgezés jelei - gyengeség, fáradtság és mások;
• étvágytalanság;
• hasmenés és zöld árnyalat jelenléte az alomban;
• anémia;
• gyenge légzés az akut állapot csúcsán;
• cianotikus árnyalatú fésű és fülbevaló.

A fő jel és tünet a termelékenység éles csökkenése, a vékony, deformált, nagyon rossz minőségű tojások lerakása. Az ilyen termékben lévő fehérje vizes és zavaros. Az ezekből a tojásokból kikelt csibék életképessége alacsony, és életük első napjaiban nagy számban pusztulnak el.
A tünetek a csirke fajtájától függően változhatnak:

• A „zsírtojás” és a csökkent héjminőség gyakrabban fordul elő barna keresztezetteknél és brojlercsirkéknél;
• fehérje változás. Vékonyodása, zavarossága inkább a fehér keresztekre jellemző.

Fontos! Az eset nem jellemző tünete ennek a betegségnek, szintje ritkán haladja meg az 5%-ot. Az ok elsősorban a sárgája hashártyagyulladása.

Diagnosztika

Az előzetes diagnózis felállítása és az utólagos nyilvántartás vezetése érdekében a tojástermelékenység alakulását bemutató grafikonok kidolgozása szükséges, figyelembe véve azt a tényt, hogy az adenovírus miatt a tojótyúkok tojástermelése 200-240 fővel csökken. napos korban.

Abban az esetben, ha egy 300 naposnál idősebb egyén termelékenysége csökken, az ok valószínűleg más tényező.
Mindenesetre a "tojáscsepp-szindróma-76" diagnózisa előtt ki kell zárni a következőket:

• fertőző etiológiájú hörghurut;
• mérgezés különböző anyagokkal;
• nem megfelelő étrend;
• egyéb tényezők, amelyek a tojástermelékenység csökkenését okozhatják.

Hogyan és hol kell jelentkezni

Ha egy ipari vállalkozásnál észlelik a vírust, a gazdaság a hátrányos helyzetűek kategóriájába kerül, és megfelelő korlátozásokat vezetnek be: mechanikus tisztítási és fertőtlenítési intézkedések, vakcinázás, selejtezés és hasonlók.

Az EDS-76-gyanús csirke felfedezése egy privát csirkeólban alkalom arra, hogy meghívjunk egy állatorvost, aki megvizsgál, beolt, és ajánlásokat ad.

Milyen vizsgálatokat fognak végezni

Az "adenovírus fertőzés" diagnózisa a következő vizsgálatok alapján történik:

• járványtani;
• klinikai;
• kóros;
• laboratórium.

A laboratóriumi elemzéshez vizsgálja meg:

• petevezeték;
• petefészkek tüszőkkel;
• végbél és annak tartalma;
• vér;
• tamponok a nasopharynxből és a kloákából.

Célszerű a betegség első napjaiban (3-5 nap) kutatást végezni, és olyan madárból származó anyagot használni, amely legfeljebb 2 órával ezelőtt elhullott vagy levágott.

Izoláláshoz és szérumának vizsgálatához az alábbi csoportok egyedeitől tanácsos vért venni (15-20 minta mindegyikből):

• 1-200 napos egyedek;
• 160-180 napos egyedek;
• 220 napos egyének;
• 300 napos egyének;
• szolgálatból kivont idős személyek;
• betegség jeleit mutató példányok.

Tudtad? A csirkéknek saját „nyelvük" van, amely mintegy 30 különböző jelet képes továbbítani a többi egyednek hang segítségével. Létezik még egy „anyanyelv" is, amelyet az anyatyúk kommunikál utódjával. Sőt, néhány nappal ez előtt az esemény előtt egy fióka, amelyik még nem kelt ki, kommunikál a tyúkkal a héjon keresztül, és ehhez akár tíz különböző jelet is felhasznál.

Ami a tojást illeti, kívánatos a nem szabványos minták tanulmányozása, amelyek megsértik a héj szerkezetét és / vagy a tartalmat.

Hogyan kell kezelni

Sok más vírusos betegséghez hasonlóan nincs specifikus kezelés. Javasolt az étrend hasznosságára, esszenciális aminosavakkal, vitaminokkal és ásványi anyagokkal való telítettségére összpontosítani. Az antitestek termelése a betegség 5-7. napján kezdődik és 2-3 hétig tart, majd az egyén életre szóló immunitást kap.

A szükséges intézkedések közé tartozik az első megbetegedett tojótyúkok kötelező elkülönítése az állomány többi részétől, különösen, ha padlón történő elhelyezést alkalmaznak. Ebben az esetben meg kell figyelni a madár többi részét a tünetek jelei miatt.

Ha a betegség természete nem egyedi, karantén intézkedésekre van szükség. A működésképtelen madarat le kell vágni, a belőle levett biológiai anyagot elemzésre küldik a diagnózis laboratóriumi megerősítésére.

A csirketartót 2%-os formaldehidoldattal kezelik és fertőtlenítik. A keltetésre szánt tojásokat 2 hónapos szünet után használjuk fel. A betegség kezdetén célszerű vakcinát bevezetni: folyékony szorbeált vagy emulgeált inaktivált.

Fontos! Nagyon fontos, hogy nyomon kövessük a betegség kezdetét, és ne kezdjük el a helyzetet: ezzel elkerülhetjük a vírusnak a csirkeállományban való terjedésével kapcsolatos számos problémát.

Ez az intézkedés hatékony lehet a virémiás fázis kihagyásában – a vírus véráramon keresztüli terjedésében az egész szervezetben. Következésképpen a kórokozó kevésbé károsítja a madarat, nem lesz jelen a testváladékban, ráadásul ez az intézkedés javítja a tojások minőségét és a madár produktivitását.

Megelőzés és védőoltás a vírus ellen

Az olyan kellemetlen betegség megelőzésére, mint a tojáscsepp szindróma-76, vakcinázást alkalmaznak, amely megakadályozza a virémiás fázist, ami javítja a tojáshéj termelékenységét és minőségét.

A 16-20 hetes egyedeket szubkután vagy intramuszkulárisan injekciózva kell beoltani, és 2 hét elteltével a madár egy évig tartó immunitást alakít ki.

Az immunizáláshoz a következő vakcinákat használják:

• folyadék inaktivált;
• emulgeált inaktivált;
• asszociatív inaktivált.

A megelőző intézkedések az állat-egészségügyi szabályok betartásán alapulnak annak érdekében, hogy megakadályozzák a kórokozók külső környezetből való bejutását. A csirkék keltetéséhez 40 hetesnél idősebb tojótyúkoktól vett tojásokat használnak, és először meg kell győződni arról, hogy az elemzésük normális.

A madarat, amelynek vérében megtalálják a kórokozót, levágják. A vírus kimutatásának ténye jelzi a vírus jelenlétét a gazdaságban. Ebben az esetben figyelnie kell a csirkeólját, és időben meg kell tennie a szükséges intézkedéseket.

A betegség kitörésének kockázatának csökkentése a csirkeólban:

• megfelel az egészségügyi szabványoknak;
• a madarakat korcsoportok szerint elkülönítve kell tartani;
• a csirkeállományt külön kell tartani a libától és a kacsától;
• időnként takarítsa és fertőtlenítse a helyiséget, valamint a leltárt.

Videó: mi a teendő, ha egy csirke megbetegszik

Tudtad? A csirkék képesek érzelmekre: együttérzés, szomorúság. Emellett megfelelő szintű intelligenciával rendelkeznek ahhoz, hogy emlékezzenek körülbelül száz másik lény megjelenésére, és a környezettel kapcsolatos tapasztalataikat és információikat is felhasználják a döntések meghozatalához. 5 alkalommal már
segített

Tojáscsepp szindróma(Edd drapsyndrome-76, EDS-76, tojásöntési szindróma) a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyet a hordozóanyag éles csökkenése, a tojáshéj megpuhulása vagy hiánya, valamint a keltetési minőségük csökkenése jellemez.

Történeti hivatkozás. A betegség a baromfi kevéssé vizsgált adenovírusos fertőzései közé tartozik, amelyet EDS-76 szindróma (tojás-76 szindróma) kísér. 1976-ban megállapították, hogy az EDS-76 kacsaadenovírus (127-es törzs) patogén a csirkékre, és kemény héj nélküli "éretlen tojásrakási szindrómát" okoz. A betegséget a világ számos országában regisztrálják.

Az EDS-76 szerint kedvezőtlen baromfitelepeken a tojótyúkok termelékenysége 30-60%-kal, a tojás minőségének romlása, a tyúkok termékenységének és a csirkék életképességének csökkenése tapasztalható.

A betegség kórokozója— az Adenoviridae családba tartozó EDS-76 kacsa genomiális DNS-vírus (127-es törzs). A virionok gömb alakúak, átmérőjük 75-80 nm. A vírus agglutinálja a csirkék, kacsák és libák vörösvértesteit. Beteg csirkéknél a petevezetékben, a felső légutakban, az orr- és garatnyálkahártyában és a májban jelenik meg a betegség első klinikai tüneteinek megjelenését követő 15 napon belül. Az allantois üregében fertőzött kacsa- és csirkeembriókban szaporodik, és a 7-10. napon elpusztul. Kacsaembriók vese- és májsejtjeinek primer tenyészeteiben, kacsaembrió-fibroblasztokban szaporodik, a csirkemájsejt- és csirkevese-tenyészetekben nehezebb. Intranukleáris acidofil zárványokat képez az izmos gyomor hámsejtjeiben, a hepatociták degenerációját és a sejtek citoplazmájának vakuolizációját okozza. Az EDS-76 vírus ellenáll a kloroformnak, éternek, tripszinnek, 2%-os fenolos oldatnak, 50%-os alkoholos oldatnak, de érzékeny a formaldehidre. 50°C-on 3 órán át, 56°C-on 1 óráig, 80°C-on 30 percig marad aktív.

A betegség epizootológiája. A 25-35 hetes tojótyúkok tojáscsepp szindrómában szenvednek. A betegség elsősorban a tenyészmadarakat és a húsfajta csirkéket érinti, tojásrakás Barna szín. A betegség kórokozójának forrása a beteg és beteg csirkék, amelyek hosszú ideig a vírus hordozói. A házi és vadkacsák, libák és más vízimadarak az EDS-76 vírus potenciális forrásai lehetnek. A beteg csirkék testéből a vírus a széklettel, a szájüregből és az orrnyílásokból való kilégzéssel, valamint a tojással ürül ki. Az EDS-76 vírus függőlegesen, fertőzött petéken keresztül terjed, bár a kórokozó vízszintes terjedésének lehetősége fertőzött hím ürüléken és spermán keresztül elfogadott.

A vírus átvitelének tényezői lehetnek a fertőzött csirkékből származó váladékkal szennyezett baromfiházak, tojáshéjak, takarmányok, itatók, madárápolási cikkek, a kísérők ruházata és lábbelije. Az egészséges csirkék testében a vírus transzovariálisan, táplálékon, aerogénen, érintkezve behatolhat. A fertőzött csirkék megbetegedése a peterakás időszakában jelentkezik, addig a fertőzés klinikai jelei nem figyelhetők meg.

A patogenezist nem vizsgálták. Megállapítást nyert, hogy az EDS-76 vírus a petevezeték hámsejtjeiben szaporodik, megzavarva azok kiváló minőségű héjat képező funkcióját.

A betegség klinikai tünetei és lefolyása. A betegség fő klinikai tünete a csirkék tojástermelésének éles (30-60%-os) csökkenése 6-7 héten belül. Ugyanakkor az első 4-5 hétben a teljesítmény csökken, a következő 2-3 hétben pedig fokozatos felépülése figyelhető meg. A betegség első 2-3 hetében a tyúkok gyenge, deformálódott és depigmentált héjú, az egyenlítő mentén gyűrűkkel és csíkokkal, vagy héj nélküli tojásokat tojnak. A tojás minősége is jelentősen romlik, fehérjéje vizenyős, zavaros lesz. A tojások kotlási tulajdonságai meredeken romlanak, a kikelő csirkék életképtelenek, törékenyek, többségük már az első napon elpusztul. A beteg csirkék elgyengülnek és inaktívak, elvesztik az étvágyukat, lefogynak, a peterakásuk megzavarodik, néha hasmenés jelentkezik. 2-3 hét elteltével a csirkék elkezdenek felépülni, fokozatosan híznak és helyreállítják a tojástermelést, de soha nem érik el a kezdeti szintet.

kóros elváltozások. Többnyire hiányzik vagy gyengén kifejeződik. Néha hurutos bélgyulladás jelei, duzzanat és a petevezetékek beszivárgása figyelhető meg.

Diagnózis epidemiológiai adatok, a betegség klinikai tünetei és főként a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján állapítják meg.

Laboratóriumi diagnosztika. Biztosítja a vírus izolálását 12-13 napos kacsaembriókon az allantois üregben, valamint a kacsaembrió fibroblaszt sejtjeinek primer tenyészetében történő megfertőzéssel, az izolált vírus RIF (specifikus lumineszcencia) kimutatását és azonosítását. fibroblaszt sejtkultúrák esetében már 14 órával fertőzésük után figyelhető meg), RN-re (kacsaembriókon és kacsa fibroblasztsejtek primer tenyészetén), RGA-ra, amelyet a többi diagnosztikai teszthez képest a legérzékenyebbnek tartanak. A retrospektív diagnózist 160-180 napos beteg csirkék vérszérumával végezzük a betegség 5-7. napján, majd 15-21 nap után ismét. Az anti-hemagglutinin titerek növekedése a második mintában jelzi a vírus keringését a madarak között. Az RZGA tömeges szerológiai vizsgálatokhoz ajánlott. Ugyanakkor a triggert az EDS-76 vírus hordozójának tekintik, amelynek vérében az antitestek 1: 4 - 1: 32 titerben találhatók.

A laboratóriumba jeges termoszban kerül sor: klinikailag beteg csirkéktől (a betegség 1. napjától a 7. napig) nasopharyngeális tampon, kötőhártya-kaparék, ürülék (a betegség 10. napjáig); elhullott csirkékből - az orrsövény, a tüdő, a légcső, a máj, a belek, a nyirokcsomók. A retrospektív diagnózishoz páros vérszérumot küldenek, amelyet a betegség 5.-7. napján, majd 15-21. nap múlva veszünk.

Megkülönböztető diagnózis. Előírja a Newcastle-betegség, a kokcidiózis és a mérgezés kizárásának szükségességét. Ebből a célból megfelelő virológiai, helmintológiai és toxikológiai vizsgálatokat végeznek.

Immunitás. Azoknál a tyúkoknál, akik tojáscsepp szindrómában szenvedtek, hosszú távú immunitás alakul ki. A betegség specifikus megelőzésére a 127-es és BC-14-es törzsekből származó EDS-76 adenovíruson alapuló inaktivált és élő vakcinákat javasoltak.

A kezelést nem fejlesztették ki.

Megelőző és ellenőrző intézkedések. Ezek az állat-egészségügyi szabályok szigorú végrehajtásán alapulnak, hogy megakadályozzák a kórokozó kívülről történő bejutását. A keltetéshez csak 40 hetesnél idősebb tyúkok tojásait használják, amelyeket az RZGA előzetesen ellenőriz. Az újbóli vizsgálat 2-3 hét elteltével történik. A szerológiailag pozitív csirkéket emelkedő hemagglutinin titerrel levágják. Jelenlétük jelzi a vírus terjedését a gazdaságban.

Betegség esetén azonnali karantén korlátozásokat vezetnek be. Az egész kedvezőtlen madárcsoportot lemészárolják. Végezze el a fertőzött madarak helyiségeinek és tartózkodási helyeinek mechanikai tisztítását és kettős fertőtlenítését, megelőző szünetet a tojások keltetésében 2 hónapig. A gazdaságban elérhető összes baromfi klinikai és szerológiai vizsgálata. A pozitívan reagáló csirkéket húsért levágják. A kifejlett tyúkokat peteérés előtt inaktivált vakcinával vakcinázzák.

A fertőtlenítéshez 2%-os formaldehid oldatot, 3%-os nátrium-hidroxid oldatot használnak 1,5 órás expozícióval.

Tojáscsepp szindróma 76(tojáscsepp szindróma-76, EDS-76, tojáscsepp, madarak adenovírusos betegsége) a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyet a tojáshéj megpuhulásával, hiányával vagy depigmentációjával jellemez, és a tojástermelés jelentős csökkenésével jár. A "tojáscsepp szindróma-76" nevű betegséget először holland tudósok írták le 1976-ban.

Információk a kórokozóról. A tojástermelés ebben a szindrómában korrelált a tojótyúkok adenovírus precipitinjeivel, ezekben az esetekben Mycoplasma synoviae-vel is fertőződtek. Csak 1976-ban fedeztek fel egy új kórokozót, az úgynevezett "tojáscsepp szindróma-76" (EDS-76), amely rohamosan terjed Nyugat-Európa számos baromfitelepén. Az EDS-76 nem tartozik a 12 telep egyikébe sem. madár AB szerotípusok, amelyek szerológiai reakciókban különböznek tőlük, valamint csirke, kacsa és liba vörösvértestek hemagglutinációjában. Az AV szerepét a petecsepp szindróma-76 előfordulásában számos kutató megerősítette. McFerran volt az első, aki Észak-Írországban izolálta a vírust olyan csirkék orrüregének és gégéjének nyálkahártyájából, amelyeknél csökkent a tojásrakás. Az EDS-76 vírust ma 127-es törzsként ismerik. 1978-ban a Baxendale olyan vírust izolált csirke leukocitákból, amely szerológiailag azonos volt a pc-vel. 127. A Kr.e.-14. McCacken és munkatársai, amikor kísérletileg csirkéket fertőztek a kötőhártyán és per os 127-es törzzsel, reprodukálták a betegséget, és megerősítették etiológiai szerepét. A következő években a csirkékben Angliában, Franciaországban, Olaszországban, Magyarországon, Németországban és más országokban hasonló betegség kitörése során az EDS-76 vírus vezető szerepét igazolták, közülük 20-nál találtak kicsapó, semlegesítő AT-t és anti-HA-t. a BC-14 vírus ellen. Továbbá Baxendale és munkatársai azt javasolták, hogy az EDS-76 vírust eredetileg kacsákból izolálták, és nem mutatott patogenitást az ebbe a fajba tartozó madarakra. E feltételezés alapja az volt, hogy Hollandiában találták meg, egy olyan országban, ahol intenzíven tenyésztek kacsát. A szerzők szerint a csirkeállományok fertőzése ebben az országban a Marek-kór elleni élő vakcina széles körű elterjedésének eredményeként következett be. Kacsa fibroblaszt sejttenyészetben előállított "Rispens".

Eck és munkatársai a tojáscsepp szindróma (EDS) betegség részletes leírása és magának a vírusnak a felfedezése óta számos jelentés érkezett e betegség kitöréséről a világ számos országában Hollandiában, Észak-Írországban és Japánban. , Angliában, Franciaországban, Belgiumban, Olaszországban, USA-ban, Irakban és hazánkban az EDS-76 vírus AT-t a vizsgált kacsák 51%-ánál, a libák 66%-ánál, a csirkék 1%-ánál mutatták ki. Japán kutatók arról számoltak be, hogy 1978 és 1980 között. Az országban 14 brojler csirkeállományban a tojástermelés csökkenése, valamint a beteg madarak pecsétjéből 11 izolátumot izoláltak és etiológiai szerepüket igazolták. 8-9 hónapos tojótyúkoknál. tojástermelés 3-7 hétig. 6-25%-kal csökkent, a tojások meglágyultak és deformálódtak. A szerzők úgy vélték, hogy a kórokozót az európai országokból importált madarak hozták Japánba. Azt is kimutatták, hogy a 127-es vírus természetesen széles körben elterjed a kacsák között, és a fertőzött kacsákkal érintkezésbe került csirkék nem fertőződnek meg. McFerran szerint az észak-írországi madarak csak mostanában váltak fogékonyak a 127-es vírusra, mivel 1976 előtt nem mutattak ki specifikus antitesteket a csirkeszérumban.

Lohr és munkatársai 1981-ben szerológiai felmérést végeztek Angliában és Hollandiában csirke-, kacsa-, liba- és sirályállományon. Dániában ezt a betegséget és az általa okozott gazdasági károkat Badstue, Angliában a Baxendale tanulmányozta. Utóbbi szerint a csökkent tojástermelésű tyúkok 80%-ánál folyamatosan kimutatták az AT-t EDS-76-ra. Később ismételten megerősítették a vírus széles körű elterjedését felnőtt kacsákban és különböző fajtájú fiatal állatokban. Kiskacsáknál 2 hetes korig az esetek 40-90%-ában észleltek passzív AT-t, de 3 hetes korukban már nem. Az AT szintjének későbbi emelkedése a vírus fennmaradását jelezte. Izraelben 1980-ban házi- és vadon élő madarak (pulykák, csirkék, libák, kacsák, gémek) állományait vizsgálták meg, és megállapították, hogy AT jelen van a pekini és pézsmarécékben, valamint magas szintű antihemagglutinint az egyiptomi gémekben. A vadon élő madarak szerológiai vizsgálata a baglyok, gólyák, hattyúk és vadlibák vérében anti-HA jelenlétét mutatta ki, a pozitívan reagáló vadon élő madarak (bagolyok, gólyák) által lerakott tojások héja gyengén alakult. A csirkék hasonló betegsége Magyarországon számos baromfitelepen megtalálható. Angliában a baromfiállomány termelékenységének csökkenését vizsgálták. A csökkent tojástermelésű vizsgált csirkék 80%-ánál EDS-76 elleni antitesteket mutattak ki. 16 White Leghorn csirke és Khaki Kembpel kacsa állomány szerológiai vizsgálatának eredményeként az esetek 27, illetve 37,6%-ában mutattak ki specifikus antihemagglutint. Az Orosz Föderációban 1980-1982 között. számos baromfitelepen kimutatták az EDS-76 vírus antihemagglutinjait.

Franciaországban már 1975-ben megállapították, hogy a betegség átlagos vesztesége tyúkonként 15 tojás volt. Egy beteg madár 15%-ban deformálódott, teljesen héj nélkül vagy nagyon gyenge héjjal. Azon tenyésztyúkok esetében, amelyek tojását keltetésre használják, a selejtezés elérte az 50 tojást fejenként (16). Ez a szindróma a tojástermelés 15-25%-os csökkenését okozta, más források szerint 15%-kal. E betegség termelékenységi vesztesége tyúkonként átlagosan 12 tojás volt. Angliában ennek a fertőzésnek a költsége elérte az évi 2,4 millió fontot. 1979-ben az Egyesült Államok 6 államában a tojástermelékenység és a tojás minőségének csökkenése miatti gazdasági kár elérte az 5 millió dollárt. Hasonló adatokkal szolgáltak más tudósok is. A japán baromfitelepeken egy beteg madár termelékenységének helyreállítása 3-7 hétig tartott, padlón tartás mellett tojástermelése 6-12%-kal nem állt vissza az eredeti szintre. A héjhibás tojások száma elérheti a 38-40%-ot. Ugyancsak csökkent a keltethetőség, valamint a csirkék életképessége az élet első napjaiban.

Vírus lokalizációja, virémia, vírushordozó és vírusirtás. A fertőzött madár testében a vírus a pubertás koráig vagy a peterakás kezdetéig látens állapotban lehet. A kísérletileg fertőzött csirkék szerveiben és szöveteiben legfeljebb 5 hétig fennmaradt. és 2 hétig a széklettel ürült ki. fertőzés után. AZ ÉS. Burtsev és munkatársai kimutatták, hogy amikor a csirkék a kötőhártyában, a kloákában és a perosban fertőződtek meg, a kórokozó a 7. napon kiszabadulhat a belekből, a lépből, a légcsőből, a méhből és a végbélből.

kísérleti fertőzés. A szakirodalomban egyértelmű eredmények találhatók ebben a kérdésben. Különböző korcsoportú csirkék és tyúkok tojásrakás előtti kísérleti fertőzése a betegség klinikai tüneteinek hiányát mutatta ki náluk. Szerveikben és szöveteikben a vírus 5 hétig megmaradt, és 2 hétig a széklettel ürült ki. fertőzés után. Amikor az 1 napos SPF-csirkék a szemben vagy a kloákában megfertőződtek, a vírust 7 nap elteltével újra izoláltuk a beleikből és a Fabricius-bursából. Az EDS-76 betegség akut fázisában a tojótyúkok tojásaiból kikelt csirkék nem alkottak AAT-t, így sikerült tőlük a vírust izolálni. Utóbbit a fertőzést követő első 8-9 évben folyamatosan izolálták a lerakott tojásokból, amikor a héjuk normális volt, de a vírus már a tojó petevezetékben is jelen volt. A vírust (pc. BC-14) a fertőzést követő 15 éven belül kísérletileg fertőzött csirkék vérleukocitáiból is izolálták, de később - terepi mintákból - sikertelenül.

A 19 hetes korukban fertőzött csirkékben a peterakás kezdete 9 nappal késett a kontroll madarakhoz képest. A kísérlet kezdetén 15-20%-kal volt alacsonyabb, mint a kontrollmadaraké, miközben a selejttojások aránya nőtt, a fertőzést követő 15-16. napon érte el a maximumot. Tojótyúkok peteérés előtti kísérleti fertőzése esetén, db. A D-61 késés és a tojástermelékenység körülbelül 20%-kal csökkent. Mint már említettük, a különböző korcsoportokba tartozó csirkék és tyúkok kísérleti fertőzését a peterakás pillanatáig nem kísérik a betegség klinikai tünetei. A betegség tünetei csak felnőtt csirkéknél jelentkeznek a tojásrakás időszakában. A vírust nem lehetett izolálni a héj nélküli tojások fehérjéből és sárgájából. Ez azt jelzi, hogy a függőleges átvitel (a tojáson keresztül) csak rövid ideig, valószínűleg a fertőzés utáni első 7 napban fordul elő.

A patológia az EDS-76-tal azonos módon nyilvánul meg a különböző vonalú és fajtájú tojótyúkok esetében. Így például amikor a BC, HC vonalú barna csirkék és a WL vonalú fehér leghorn csirkék H-162 törzzsel fertőzöttek, antitestek, a tojástermelés csökkenése volt kimutatható már a fertőzés után 7 nappal, és a héj károsodása is bekövetkezett. 3 napon belül észlelték. Az érintett petevezetéken átjutott tojások, különösen a rendellenes héjúak, hordozhatják a vírust. A fertőzött tojások fontosak lehetnek az EDS-76 vírus környezeti terjedésében. Az EDS-76 fertőzés elnyomta a CELO-csoport AV (FAV) által okozott AVI elleni csoportspecifikus antitestek képződését. Más madárfajok kísérleti fertőzésekre való fogékonyságáról viszonylag kevés adatot publikáltak. A 8., 19., 29. napos kísérletekben a kislibák, valamint a libák a tojásrakás idején nagyon érzékenyek az EDS-76 vírus fertőzésére. A fertőzést követő 3 héten belül minden fertőzöttnél kimutatták a vírus és az anti-HA jelenlétét a székletben. Kísérletileg ezzel a vírussal megfertőzve a szivacsok nem mutatták a betegség látható tüneteit a teljes megfigyelési időszak alatt, de a vírust az ürülékből izolálták, és az AT-t minden madárban 1:64-1:256 titerben találták meg. A baromfitelepek közelében élő verebeknél is kimutatták az AT-t, feltételezhető, hogy természetes körülmények között vad- és házimadarak keresztfertőzése következik be, és a vírus székletben történő izolálása lehetővé teszi a vírus különböző távolságokra történő elterjedését.

Termesztés. Az EDS-76 vírus a kacsaembriók sejtjeiben m vitro intenzívebben szaporodik, mint más fajok madarak embrióiban, ezért a kacsaembriók és a kacsa eredetű egyrétegű sejttenyészetek jelentik az optimális rendszert e vírus tenyésztésére. embriók.

Epizootikus jellemző .A fertőzés forrása egy fertőzött madár, amely a vírust széklettel ontja, vagy tojással továbbítja az utódoknak, azaz vertikális vagy transzovariális átvitel figyelhető meg. A mai napig a vélemények a fertőzés forrásairól és átviteli útvonalairól nem mindig egyértelműek. Az ilyen jelentések elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy a következő elképzelést alkossuk az EDS-76 járványügyi jellemzőiről. Először is, természetes körülmények között a kórokozó tározója minden fajtájú házi és vadkacsa. Egy kacsacsorda vizsgálata során az esetek 85%-ában PA, VNA és anti-HA volt kimutatható. VS-14, valamint 10 klinikailag egészséges fehér pekingi fajta kacsájának kloákájából izolált izolátumokat, amelyek nem különböznek a PC VS-14-től. Ez arra utal, hogy az EDS-76 vírus széles körben elterjedt a kacsák között, és természetes körülmények között mindig kacsáról kacsára terjed, de nincs közvetlen bizonyíték a kacsáról a csirkére való érintkezés útján történő átvitelére, bár csirkefarmokban antihemagglutinineket találtak. csak miután észlelték őket.kacsák. Ezekben az esetekben csirkékben nagyon ritkán és alacsony titerben (maximum 1:20) találtak AT-t. Amerikai kereskedelmi kacsaállományokban anti-HA db. 127 A vírus kacsák, csirkék, libák és más fajokhoz tartozó madarak általi természetes átvitelének kérdését számos, lényegében egyértelmű példa igazolja. Természetes körülmények között a lábadozó csirkék hosszú ideig vírushordozók maradnak, és a perzisztens vírus aktiválódása a peterakás megindulása miatti stresszhatás következménye. Az EDS-76 vírus gyenge horizontális átvitelét mind kísérleti, mind terepi körülmények között kimutatták. Ezt támasztja alá az a tény is, hogy az EDS-76 néha hosszabb ideig regisztrál a helyiség egyik részében, míg más részek fertőzésmentesek. Ezért a madárcsoportok közötti válaszfalak akadályt jelenthetnek az EDS-76 fertőzés terjedésében. Szabadtéri karbantartással a betegség 1-15 napon belül átterjed. Ilyen körülmények között a kórokozó érintkezés útján, kísérőkön, gondozási eszközökön, szállításon keresztül stb. terjed. Amikor a fertőzött tojásokat egészséges madarakkal etetik, azok megbetegednek. Ha az EDS-76 vírus jelen van a gazdaságban, és tojásrakást figyelnek meg, az érintett gazdaság legtöbb, ha nem is mindegyik madara szeropozitív, ami szintén a vírus horizontális átvitelét bizonyítja. A madarak megfertőződhetnek, ha rosszul fertőtlenített teherautókban szállítják őket, ha fertőzött területekről származó táplálékot használnak fel, vagy ha tárgyakat, különösen szennyezett tojáspárnákat kezelnek. A fertőzés fő útvonala nemcsak vízszintes, hanem függőleges is – a fertőzött madarak által lerakott tojásokon keresztül. Feljegyezték a kórokozó kakas spermájával történő elterjedésének eseteit. A vírus függőleges átvitelét db izolálással igazoltuk. 61-ben kikelt csirkék májából. A vírus függőleges átvitele az utódokra a fertőzést követő első héten kísérletileg igazolt.

Klinikai tünetek A csirkék megbetegedései általában nem jelentkeznek, csak néhány szerző számolt be elszigetelt esetekről a kimerültségről, felborzolt tollról, vérszegénységről, hasmenésről, étvágytalanságról és elnyomásról a peterakás során. A beteg madarak 10-70%-ánál a fülbevaló és a fésű cianózisa is megfigyelhető volt. A fertőzés fő jellegzetes klinikai tünete az állományban a tojástermelés 15%-os vagy annál nagyobb csökkenése. E Gough szerint ez az arány elérte a 30-at, IBrugere-Picoux szerint pedig az 50-et. A tojásrakás csúcsa akár 4-5 hétig is elhúzódhat, 4-6 hét után helyreáll, de már nem éri el a kezdeti szintet. -12 hét Ezenkívül a tojásfajtákra jellemző a tojások belső minőségének változása, fehérjéjük vizes, zavarossá válik, fehéres pelyhekkel.

Az EDS-7 6 tüneteit a pekingi kacsák között talált fiatal pézsmarécékben is megfigyelték. A betegség kezdetén észrevehető a vékony és durva héjú színtelen vagy repedezett tojások számának növekedése. Ezt követte az egyáltalán héj nélküli tojásgyártás („tojásöntés”). Ez gyakoribb volt a 25 és 35 hetes kor közötti tojótyúkok esetében, bár minden korú madarak fogékonyak voltak erre a szindrómára. A tojástermelés zavara kétféleképpen nyilvánult meg: vagy abban, hogy nem sikerült elérni a termelékenység várt csúcsát, vagy a tojástermelés azonnali visszaesésében a csúcs elérése után, a termelékenység csökkenése 3-55% között lehet drámai visszaesés következik be, ha a madár elérte a termelékenység csúcsát, vagy a fertőzés gyorsan terjed az állományban. A fertőzés lassú terjedése esetén a tojástermelés általában enyhén csökken, de ez hosszabb ideig folytatódik.

Az EDS-76 által érintett madarak kívülről általában egészségesnek tűnnek, és csak néhány esetben utalnak a törött és vizenyős tojások, a madár átmeneti étvágytalansága vagy álmossága az EDS-76 fertőzésre a gazdaságban.

Érdekes módon azokban a madárcsoportokban, ahol antihemagglutinokat mutatnak ki, az EDS-76 szindrómára jellemző betegségre utaló jelek nincsenek, de azokban a madárcsoportokban, ahol ezek nincsenek jelen, vagy alacsony titerben mutatják ki, csökken a tojástermelés. a betegség általában a 30. héten jelentkezik. Ez azt jelzi, hogy a vírus korábban a szervezetben a látens fázisban volt, de a fiziológiai stressz hátterében - a tojástermelés növekedése és a hormonok.

A kóros anatómiai elváltozásokat a méh és a petevezeték szöveteinek ödémája és beszűrődése, kisebb hurutos bélgyulladás jellemzi, azonban esetenként a boncoláskor nincs kifejezett elváltozás Szövettani vizsgálat kimutatta a meszesedő mirigyek degenerációját, mononukleáris infiltrációját, limfoid hiperpláziát különböző fokú a májban, lépben és más szervekben, a méhmirigyek sorvadása, heterofilek, limfociták és plazmociták beszűrődése, kiterjedt ödéma kíséretében. A 110-135 napos csirkék intramuszkulárisan és intratracheálisan történő fertőzése az EDS-76 vírussal (pc. B8/78) a petevezeték és a belek különböző részeinek elváltozásához vezet.A vírusfertőzés során az izomszövetben kóros elváltozásokat észleltek intramuszkulárisan injektálva.

Ami a tojáshéj károsodásának mechanizmusát illeti, még mindig nem világos. A petevezeték szövettani vizsgálata nem mutatott mélyreható változásokat, míg a szérum vizsgálata csak az alkalikus foszfatáz, egy olyan enzim csökkenést mutatott ki, amely a héjképződés összetett mechanizmusának része.

Az EDS-76 vírus a kacsaembriókban bizonyos enzimek (aldeláz és kolinészteráz) tartalmának növekedését okozza, ami korrelál a vírus szaporodásával. Ezután a kutatók követték néhány transzferáz viselkedését, és aktivitásuk növekedését tapasztalták, különösen az aminotranszferáz és a piruvát-oxidáz aktivitásában. Például az EDS-76 vírus volt. Bartha A. és munkatársai szerint a csirkeállományok vírussal való megfertőződése a Marek-kór elleni vakcina db-ból történő felhasználása következtében történt. „Respens”, amelyet kacsa fibroblasztok sejttenyészetében szaporítanak

Diagnózis laboratóriumi vizsgálatok alapján, az epizootológiai adatok, a klinikai tünetek és a kóros elváltozások figyelembevételével A betegség okának meghatározására korai és retrospektív diagnosztikai módszereket alkalmaznak.

Korai diagnózis módszere

A vírus izolálása. A kóros anyagból (máj, lép, petevezeték, leukociták, vér, széklet) a fertőzés első 10 napjában sikeresebben izolálják a vírust, ehhez kacsaembriók vagy vese-, embriómáj sejtkultúrák. kacsák és libák, kacsa és liba fibroblasztok, valamint hepatocita sejtek. A FEK és maguk az embriók azonban nem alkalmasak erre a célra. A vírus izolálásához legalább 3 egymást követő passzázs szükséges. A kloákából, a garatból, a petevezetékből, a máj és a lép darabjaiból, valamint a leukocitákból tamponnal vett anyag érzékeny sejttenyészetet fertőz meg.Legalább 3 egymást követő passzálást végzünk 7-10 napos időközönként EDS jelenléte A táptalajban lévő -76 vírust az RGA segítségével állapítjuk meg. Általában antihemagglutinint mutattak ki az összes kísérletileg fertőzött madár szérumában az RZGA-ban. Azokban a kísérletekben, ahol egy fertőzött madár volt az egészséges kontakt madarak csoportjában, az utóbbi általában szeropozitív lett, de nem lehetett tőlük izolálni a vírust, és a fertőzés nem terjedt tovább a következő tételre. érintkezik a madarakkal.

Az izolált vírus jelzése Az EDS-76 vírust általában RPGA-ban és RN-ben tipizálják kacsaembriókon vagy kacsa eredetű sejttenyészetekben. Figyelembe véve, hogy között A különböző országokban izolált EDS-76 vírus között nincs antigén különbség, az újonnan izolált vírus tipizálására szolgáló specifikus szérumként a 127-es, BC-14-es, E-7-es, B8 / 78-as, 3877-es és JPA-törzsek elleni szérum antitesteket használok. -1.

A törzsekkel szembeni antiszérumokat SPF-tojó tyúkokon és nyulakon készítik, és indirekt immunfluoreszcenciához használjuk jelölt FITC-vel konjugált nyúl vagy kecske anti-csirke szérummal.

A kacsa fibroblaszt sejtek fertőzött tenyészetében az első változásokat már 48 órával a fertőzés után észleljük, amikor a határterületeken, a sejt egyrétegű zónáiban határozott és gyakori denzitások jelennek meg. 72 órával a fertőzés után sok lekerekített sejt és elhalt sejt jelenik meg lebegve a tápközegben; az egyrétegű réteg zsugorodni kezd, és nagy lyukak jelennek meg benne. A 96. órára a fertőzött sejtek egyrétegű, összekapcsolt szemcséket tartalmazó rétege hosszú szálakat alkot. Az epiteliális sejtek ilyen változásokon mennek keresztül. Az epiteliális szigetek közötti fibroblasztok azonban nem érintettek. A táptalaj gyakran nagyszámú kerek, szabadon lebegő sejtet tartalmaz. Valójában ez a darab által kiváltott citopatikus hatás. 127.

A fertőzött egyrétegű réteg hematoxilin-eozinnal történő festése lehetővé teszi az intranukleáris zárványok azonosítását.

EM. A kacsa fibroblaszt sejttenyészet fertőzése után 24 órával a sejtmagokban virionokat és többféle zárványt mutatnak ki. A szemcseméret 70-75 nm átmérőjű volt, két fő típusát különböztették meg. Némelyikük 50 nm átmérőjű elektronsűrű maggal (nukleotiddal) rendelkezett, amelyet világos tér választ el a külső kapszidtól. Más részecskék elektronfényes (világos, átlátszó) központtal rendelkeztek, amelyet a kapszidhoz kapcsolódó membrán tartalmazott. Ezt a belső szerkezetet (40 nm) szintén tiszta tér választotta el a külső kapszidtól.

Szerodiagnosztika. A vírus RHA-R3GA és IF segítségével történő izolálása és azonosítása mellett a gyanús állományok madarak szérumát is megvizsgálják specifikus antitestek jelenlétére. Erre 3 esetben kerül sor: a madarak kísérleti fertőzésének eredményeként kialakuló AT dinamikájának vizsgálatakor: kiterjedt terepi szerológiai felmérésekkel a madarakról a fertőzés jelenlétének megállapítása érdekében az állományban, a páros szérum elvét alkalmazva; valamint a madár immunológiai állapotának megállapítása esetén a vakcina alkalmazása után. Minden esetben szerológiai vizsgálatokat alkalmaznak (RZGA, RDP, RN és ELISA), amelyekhez a diagnosztikusnak pozitív szérumokkal kell rendelkeznie kontrollként. HA gátlási teszt (HAIT) tojássárgájával. 1985-ben javasolták. Számos előnnyel rendelkezik a vizsgált vérszérummal rendelkező hasonló RPHA-val szemben.

RN. Kacsaembriókba, kacsaembriók máj- és vesesejtek tenyészetébe, valamint kacsa fibroblasztokba helyezik, és kétes esetekben fontos a vírustipizáláshoz. Ehhez az Eagle táptalajon csövekben tenyésztett egyrétegű tenyészetet vírus-szérum keverékével oltják be, amelyet előzőleg szobahőmérsékleten (22 °C) tartottak (30 percig), majd 0,2 ml-ben 5 csőben sejttenyészetet oltottak be. Ez a reakció felhasználható a tipikus madár adenovírusok megkülönböztetésére, mivel ez a módszer nem elég érzékeny a hasonló antigének kimutatására. Az RDP-t csirkeállomány szerológiai vizsgálatára használják EDS-76-ra, de kevésbé érzékeny, mint az RHA, és az AT alacsony szintje nem mutatható ki az RDP-ben. Az RDP sárgája kivonattal is kényelmesen használható.

Az AT EDS-76 vírussal szembeni kimutatására vonatkozó összehasonlító vizsgálatok alapján RZGA-ban és ELISA-ban az utóbbi magasabb érzékenységét állapították meg. 7%-kal több pozitív szérumot mutatott ki, mint az RZGA.

Immunitás és megelőzés. A betegségből felépült tyúkok intenzív, hosszú távú immunitásra tesznek szert.A madarak újbóli megbetegedéséről a szakirodalomban nincs információ, az egyes madarak 3-16 napon belül megfertőződhetnek, majd felépülnek és helyreállítják tojástermelésüket. Kis számú madárban egyáltalán nem alakul ki a betegség.Diszfunkcionális állományban jellemzően 4-14 hétig tart a gyógyulási folyamat.Az EDS-76 specifikus megelőzésére különböző állományokban főként inaktivált vakcinákat fejlesztettek ki és alkalmaztak sikeresen . Tehát 1978-ban megmutatták a fertőzés elleni vakcina megelőzésének lehetőségét egy BC-14 vírust tartalmazó inaktivált olajos vakcinával. 1980-ban kétértékű EDS-76 és NB elleni vakcinát fejlesztettek ki és sikeresen teszteltek, és az első vírust két darab képviselte. E-77 és 127, melyek kezdetben EC hepatocyták tenyészetében, majd kacsaembrionális fibroblasztok tenyészetében szaporodtak Négy erősen immunogén db. EXTERNAL megsokszorozódott az EC-ben A vírusokat inaktiválták (3-propilaktonnal, magas szintű anti-HA(27-210) EDS-76-hoz, és NB-t használtak adjuvánsként. A vakcinázás teljes védelmet nyújtott a tojótyúkok újrafertőződésekor a patogén EDS-76 vírussal, mint 10 nap elteltével.oltás után, majd később - legfeljebb egy évig, valamint magas szintű anyai AT az utódokban.A szerzők ajánlása szerint a madár beoltott intramuszkulárisan 16-20 hetes korban 0,5 ml.Ez a gyógyszer a vízszintes átvitel mellett megbízhatóan megakadályozza a vírus vertikális átvitelét és korlátozza a fertőzés terjedését nemcsak egy gazdaságon belül, hanem az egész régióban, farmról gazdaságra.

1982-ben javasoltak egy kombinált inaktivált emulgeált vakcinát ND, EDS-76 és IBD ellen, amelyet 0,75 ml-es dózisban szubkután adnak be. A vakcinázott tojótyúkok esetében az anti-HA és a VNA magas titerét figyelték meg. A kontroll fertőzéskor immunisak voltak, és megtartották a magas tojástermelést. Sok szerző hasonló eredményeket ért el egy inaktivált vakcina használatával. A vakcinázás utáni antitestek maximális szintjét a 30. napon észlelték.

Állat-egészségügyi vizsgálat. Tilos a beteg és gyanús betegségből származó tetemeket és vágótermékeket nyers formában kiadni. Ha az izmokban degeneratív vagy egyéb kóros elváltozások vannak, a hasított testet belső szervekkel ártalmatlanításra küldik. Kóros elváltozások hiányában a mintákat szalmonellózis miatti bakteriológiai vizsgálatra küldik. Ha szalmonellát találnak, a belső szerveket ártalmatlanítják, és a tetemet forralásra küldik. Szalmonella hiányában főtt, főtt-füstölt kolbászra, konzervre vagy főzésre szabad feldolgozni.

Tojáscsepp szindróma - 76 (tojáscsepp szindróma - 76, tojásöntés, madarak adenovírusos betegsége) a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyet a tojástermelés meredek csökkenése, alakváltozás, a héj megpuhulása vagy hiánya, valamint az állapot romlása kísér. a keltetőtojások minősége.

Gazdasági kár. Az EDS 76 okozta károk tojótyúkonként átlagosan 10-30 tojás hiányával járnak, míg a tenyésztyúkoknak átlagosan 50 tojást kell selejtezniük, héj nélküli tojások, vérgyűrűs tojások, a csirkék keltethetőségének csökkenése és alacsony életképességük két hetes korig.

Etiológia. A betegséget az Adenoviridae családba tartozó, nem osztályozott DNS-tartalmú vírus okozza.

A vírus ikozaéder alakú. A kapszid szimmetriája köbös. Virion átmérője 75-80nm. A vírus nem tartozik egyik ismert madáradenovírus-szerotípushoz sem, és velük ellentétben csirkék, kacsák és libák eritrocitáit agglutinálja. A hemagglutinin 30 percig stabil 70°C-on. Egyes kutatók kacsa adenovírusként azonosították. A virulencia 30 perc után 60°C-on, valamint tripszin, karbamid és piridin hatására megszűnik. A különböző országokban izolált vírustörzsek antigén-rokonok. A vírus aktívabban szaporodik a kacsa eredetű embriókban és sejttenyészetekben, mint más madarak embrióiban és sejtkultúráiban. A CPE kifejeződik az intranukleáris zárványok képződésével, a sejtek lekerekítésével, a sejt monoréteg deformációjával.

Egy beteg (és kísérletileg fertőzött) madárban specifikus antitestek képződnek, amelyek transzovariálisan terjednek.

epidemiológiai adatok. Minden fajta csirke megbetegszik, főként a legmagasabb termőképesség elérésekor (25-35 hét), de a betegség a termelési ciklus bármely szakaszában előfordulhat. Ugyanakkor a tenyészmadarak és a tojótyúkok a leginkább érzékenyek a betegségre. Az EDS-76 vírus széles körben elterjedt a házi- és vadkacsák, valamint a libák körében, számukra apatogén, és nem okozza a betegség klinikai megnyilvánulását. A vírus képes megmaradni a pubertás korát el nem érő csirkék szervezetében.

Aktiválódik, és a tojástermelés visszaesését idézi elő a tojásrakás kezdete okozta stressz következtében. A vírus átvitelének és így a betegség terjedésének fő útvonala transzovariális, és nincs kizárva a horizontális. A vírus érintkezés útján terjed a kísérők ruháján, cipőjén, szállítóeszközön, etetőn, itatón, madárápoló eszközökön keresztül, előfordul, hogy a kórokozó átterjed a kakas spermájával, ürülékkel.

Klinikai tünetek. Beteg madaraknál egyedi esetek fordulnak elő elhajlás, felborzolt toll, vérszegénység, hasmenés, peterakás közbeni elnyomás, a fülbevaló és a fésű cianózisa, valamint a táplálékfelvétel csökkenése. A fő jellemző a tojástermelés meredek csökkenése. A madár módosított formájú tojásokat rak, a héj meglágyult, néha hiányzik. A tojásfajtáknál a tojásfehérje vizes és zavaros lehet, a tojásrakás csúcsa 4-5 héttel késik. A csirkék keltethetősége és életképessége az élet első napjaiban csökken. 4-12 hetes betegség esetén a csirkék termelékenysége 30-50% -ra csökken. Ezek közül a termelékenység 2-6 héten belül csökken, 2-4 héten belül helyreáll, de nem éri el a kezdeti szintet. Sejttartalommal a csirkék termelékenysége szinte teljesen helyreáll, vagy 1-3%-kal a szabvány alatt marad. Az SSJ-76-ból való felépülés során a madár héj nélküli („öntött tojást”) vagy depigmentált, vékony héjú tojásokat hordoz, amelyek felszínén gyűrűs vagy csíkos, érdes képződmények jelennek meg 6-8 hétig. Jelentősen nő a "márvány" tojások száma, növekszik a harci és rovátkolt tojások aránya.

A héj és az ún. "zsíros tojás" minőségének változása leggyakrabban színes keresztezések rétegeiben és brojlercsirkékben fordul elő. A fehér keresztes tyúkoknál a tojás fehérje része elsősorban helyi cseppfolyósodás formájában változik.

Patológiás elváltozások, általában hiányoznak vagy gyengén kifejeződnek, ödéma és a petevezetékek szöveteinek beszivárgása formájában, a hurutos bélgyulladás jelei. Akut formában egyes esetekben atrófiás változásokat észlelnek a petefészekben, a tüszők számának és méretének csökkenését, hiperémiát vagy vérzést a tüszők kötőszöveti tokjában, deformációjukat és degenerációjukat. Vannak olyan területek a petefészekben, ahol a tüszők teljesen elfajultak, és sárgásbarna színű nekrotikus tömeggé alakultak. Egyes beteg csirkékben ciszták jelenhetnek meg. A petevezeték általában rövidebb és vékonyabb, mint az egészséges madaraké. A máj néha megnagyobbodott, petyhüdt szerkezetű és sárgás színű. Ugyanakkor megfigyeljük az epehólyag növekedését, vizes folyadékkal való túlfolyását. A szövettani vizsgálat kimutathatja a meszes mirigyek degenerációját és mononukleáris beszűrődését, limfoid hiperpláziát a májban, a lépben és más szervekben.

Diagnózis. Epizootológiai, klinikai adatok, elhullott és kényszerleölt madarak tetemében bekövetkezett patoanatómiai elváltozások, laboratóriumi vizsgálatok eredményei (a vírus izolálása kacsaembriókon, kacsaembrió fibroblaszt sejtek tenyésztése vagy tenyésztése) alapján komplex módon kerül összeállításra. kacsa- vagy csirkeembriók májszövetsejtjeinek vizsgálata, majd a kórokozó azonosítása RHA-ban, RZGA-ban, MFA-ban, ELISA-ban), csirkéken végzett biológiai vizsgálatok, specifikus antitestek meghatározása a tojótyúkok vérszérumában vagy tojássárgájában RZGA-ban vagy ELISA-ban, a reproduktív traktus szerveinek szövettani vizsgálata.

A virológiai vizsgálatokhoz petefészek mintákat tüszőkkel, petevezetéket, végbélt tartalommal, kloáka tamponokat, véralvadásgátló vért használnak. A kóros anyag mintavételét a betegség kezdetét követő első 3-5 napon belül, de legkésőbb a madár klinikai halálát vagy levágását követő 2 órában kell elvégezni.

Szerológiai vizsgálatokhoz 1-120, 160-180, 220, 300 napos madarak és életkor szerint használaton kívüli madarak, valamint a betegség klinikai tüneteit mutató csirkék vérszérumát küldik (mindegyikből 20-15 minta). csoport) .

Gyanús madaraktól származó tojások kutatási célú küldésekor célszerű a nem megfelelő (vízkőtelenített, depigmentált) tojásokat kiválasztani.

Megkülönböztető diagnózis. Kizárjuk az egyéb fertőző betegségeket és a nem fertőző etiológiájú tényezőket.

Immunitás és a specifikus profilaxis eszközei. A felépült csirkék intenzív, hosszú távú immunitást szereznek. A csirkékben az antitesteket az 5-7. napon mutatják ki, a maximumot a fertőzés után 2-3 héttel érik el. Az irodalomban nincs információ a madár ismételt betegségéről. A fertőzött tyúkok tojásából kikelt csirkékben a passzív antitestek 2-3 hét után teljesen eltűnnek.

Külföldön a betegség specifikus megelőzésére inaktivált vakcinákat alkalmaznak. Egyszer adják be szubkután vagy intramuszkulárisan egy madárnak 16-20 hetes korban, 0,5-es dózisban. Az oltás utáni immunitás 15 nap után alakul ki. Az oltás utáni antitestek maximális szintjét általában a 30. napon észlelik.

Az immunitás időtartama 1 év. Oroszországban a következő vakcinákat használják:

• Folyékony, inaktivált adszorbeált vakcina EDS-76 ellen.
• Inaktivált emulgeált vakcina EDS-76 ellen (FGU ARRIAH, Vladimir).
• Folyékony inaktivált vakcina EDS ellen (LLC VNIVI-készítmények).
• Kapcsolódó inaktivált "Avivak" vakcina NB, IB, IBD, SSYa-76 és PEO ellen (Avivak atomerőmű).

A madár vakcinázása után a virémiás fázis és az ezzel járó víruskiválasztás megelőzhető, a tojástermelés és a héj minősége javul.

Megelőzés. Az EDS-76 megelőzése érdekében szükséges:

• szigorúan tartsa be a baromfitelepekre vonatkozó jelenlegi állat-egészségügyi szabályokat és a tervezési követelményeket, beleértve a gazdaság védelmét szolgáló intézkedéseket a fertőző betegségek kórokozóinak behurcolása ellen;
• a szülői és ipari madárállományok keltetőtojással és baromfitelepről származó napos fiatal állatokkal való kiegészítése, amelyek az EDS-76 szerint biztonságosak;
• a különböző korcsoportú madarakat területileg elszigetelt zónákban helyezze el;
• a baromfitenyésztésben a csirke-, liba- és kacsaállomány közös fenntartásának meghagyása;
• végezze el a visszaváltható hús- és tojástartó edények alapos tisztítását és fertőtlenítését;
• vakcinázni kell a madarakat EDS-76 ellen, ha a csirkék vérszérumában antitesteket mutatnak ki RZGA vagy ELISA vizsgálattal, vagy ha azok olyan gazdasággal érintkeznek, amely a betegség szempontjából kedvezőtlen.

Ellenőrző intézkedések. Az EDS-76 diagnózis felállítása esetén a régió kormányzójának rendelete az EDS-76 szerint kedvezőtlenné nyilvánítja a gazdaságot (tanya) vagy települést, és abban korlátozásokat vezet be.

A korlátozások értelmében tilos:

• madarak mozgása a gazdaságon belül (farmokon, osztályokon) a betegség időszakában;
• diszfunkcionális gazdaságból (fióktelepek, farmok) minden korcsoportba tartozó madarak exportja és lakossági értékesítése;
• keltetőtojások exportja más gazdaságokba;
• diszfunkcionális baromfiólakból származó tyúkoktól származó tojások gazdaságon belüli keltetésére való felhasználása;
• sperma vétele kakasoktól és a szülőállomány tyúkjainak mesterséges megtermékenyítése a betegség klinikai megnyilvánulása során;
• takarmányok, berendezések és készletek exportja nem működő ipari helyiségekből és nem működő gazdaság területéről (gazdaság, fióktelep);
• belépés egy nem működő gazdaság területére, és a kiszolgáló személyzet elhagyása onnan teljes fertőtlenítés, ruha- és cipőcsere nélkül;
• a járművek nem működő gazdaságának területére történő be- és kilépés fertőtlenítés nélkül.

A korlátozások értelmében megengedett:

• olyan betegségtől mentes madárállományokból (baromfiházakból) származó tojásokat használjon fel, amelyekben nem mutattak ki EDS-76 vírus elleni antitesteket a vérszérumban RPGA-val vagy ELISA-val a gazdaságban történő inkubációhoz;
• fertőtlenítés után fertőtlenített edényekben, diszfunkcionális baromfiólokból származó tojás exportálása a városok elosztóhálózatába és közétkeztetési hálózatába;
• a gazdaságban vágóhidak hiányában a madarakat baromfifeldolgozó vállalkozásokba exportálni a régió (az Orosz Föderáción belüli terület, köztársaság) állat-egészségügyi hatóságaival egyeztetett határidőn belül. És a betegség terjedését kizáró feltételek megteremtésekor.

A levegő, az ipari helyiségek és berendezések felületeinek aeroszolos fertőtlenítésére a nem működő baromfiólakban madarak jelenlétében jód-trietilénglikolt, tejsavat, klórterpentin gőzt, nátrium-hipokloritot vagy stabilizált hidrogén-peroxid oldatot használnak, az aeroszolra vonatkozó jelenlegi utasítások szerint. a baromfitartó helyiségek fertőtlenítése madarak jelenlétében.

Az SSYA-76 szerinti telepeken (farmokon, osztályokon) a baj idején alapos gépi tisztítást és végső fertőtlenítést végeznek a nem működő baromfiólokban, keltetőkben, háztartási helyiségekben, leltárban és felszerelésben, termőterületen, szállítóeszközben és egyéb tárgyakban. az állattartó létesítmények állat-egészségügyi fertőtlenítésére, valamint a fertőtlenítésre és deratizálásra vonatkozó mindenkori utasításban meghatározott módon és határidőn belül. A madármentes helyiségek nedves fertőtlenítéséhez forró nátrium-hidroxid-oldatot, formaldehid-oldatot, derített fehérítőoldatot, frissen oltott mész (kalcium-hidroxid) szuszpenziót kétszeres meszeléssel vagy forró szódaoldatot használnak.

Az EDS-76-ra vonatkozó korlátozásokat a gazdaságban (farm, részleg) 2 hónappal a beteg madarak észlelésének utolsó esetét követően (a tojástermelékenység csökkenése, tojásdobás, deformált és depigmentált tojások jelenléte) megszüntetik.

Az előbbi EDS-76 szerint kedvezőtlen telepen minden fogékony állatállományt legalább 3 évig vakcináznak. A madarak immunizálásának leállításáról egy bizottság dönt a felsőbb állat-egészségügyi hatóságok képviselőinek részvételével.

Az ipari tenyésztésben a baromfi fertőző betegségei nagy veszteségekhez vezetnek. Ugyanakkor időnként betegségek keletkeznek, amelyek egyik madárfajról a másikra terjednek, és amennyire csak lehetséges, szinte tünetmentesen terjednek, amíg egy adott kórokozóra érzékeny áldozatot nem találnak.

A tudósok szerint pontosan ez történt, amikor adenovírus betegség vagy tojáscsepp szindróma Hollandiában jegyezték fel először 1976-ban, majd szinte az egész világon elterjedt. -76 vagy Tojáscsepp szindróma -76 (EDS -76) a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyre jellemző a tojástermelés csökkenése, a tojások alakváltozása, minőségromlás, héjpigmentáció hiánya, valamint mint a fehérje szerkezetének megsértése.

Úgy gondolják, hogy a kórokozó csirke adenovírus betegség egy kacsavírus, amely magukban a kacsákban nem okoz betegséget. Bár természetes körülmények között széles körben elterjedt a házi- és vadkacsák között, ezért veszélyes fertőzési forrást jelent. Tojáscsepp szindróma DNS-tartalmú vírust okoz az Adenoviridae családból. Ez magyarázza a betegség második nevét - adenovírus-betegség.

Az adenovírus betegség kórokozója, a madáradenovírusok más ismert sztereotípiáitól eltérően képes csirkék, kacsák, libák, pulykák vörösvértesteit agglutinálni, a mexikói vírus pedig galambok, pávák és emberek vörösvértesteit is képes agglutinálni. A tudósok szerint a csirkék megfertőződése Hollandiában a Marek-betegség elleni élő vakcina széles körben elterjedt alkalmazása következtében fordulhat elő, amelyet kacsa fibroblaszt sejtkultúrán tenyésztenek. Emellett azt találták, hogy a kacsaembriók és a belőlük készített sejttenyészetek alkalmasabbak a termesztésére, mint a csirkeembrió sejttenyészetek. Ez is megerősíti a vírus eredetére vonatkozó hipotézist, és széles körben használják izolálására és magas titerű vírustartalmú anyagok előállítására diagnosztikai anyagok és vakcinák gyártásához.

Az adenovírus-betegség (tojáscsepp szindróma) terjedése.

A tojótyúkok fajtától függetlenül érzékenyek az adenovírusra. Ugyanakkor a betegség jellegzetes tüneteivel a legvilágosabban a legmagasabb tojástermelés időszakában, 200-240 napos korban nyilvánul meg, bár a csirke elváltozások a termelési ciklus bármely szakaszában lehetségesek. A betegség különösen gyorsan terjed, ha a csirkéket összezsúfolva tartják a padlón. A modern, nagy termőképességű tojáskeresztezésekből származó csirkék érzékenyebbek a betegségre. Ahol az adenovírus-betegségre kevésbé fogékony csirkefajták és brojlercsirkefélék, mint tyúktojás irányok. Emiatt egyes szerzők szerint a brojlerek a fertőzés potenciális terjesztői lehetnek. A betegség nem nevezhető erősen fertőzőnek, de nem zárható ki, hogy galambok és más vadon élő madarak is behurcolják a baromfitelepre. A baromfitelepek közelében még a verebekben is találtak e fertőzés elleni antitesteket. A vadon élő és házimadarak keresztfertőzése vélhetően természetes körülmények között fordul elő, a kórokozónak a széklettel történő kiválasztódása lehetővé teszi a betegség nagy távolságokra történő terjedését.

Fő út adenovírus-betegség kórokozójának terjedése transzovariálisan vertikális transzfert vesszük figyelembe. A betegség kórokozójának tározója természetes körülmények között minden fajtájú házi és vadkacsa. Ez azt jelzi, hogy a vírus széles körben elterjedt a természetben. Arról azonban nincs pontos adat, hogy a kórokozó kacsáról csirkére való érintkezés révén valószínûsíthetõ átvitele. Tojáscsepp szindróma gyenge a vízszintes átviteli képessége, amit az is megerősít, hogy a kórokozót hosszú ideig csak a helyiség egy bizonyos részében tartják nyilván, míg a fertőzés más részein nem észlelhető. Ebből az a következtetés vonható le, hogy a tojótyúkok csoportjai közötti áthatolhatatlan válaszfalak sikeresen megakadályozhatják a betegség terjedését. Ha a csirkéket a padlón tartják, akkor a betegség 1-15 napon belül az egész állományt lefedi. Ilyen körülmények között a kórokozó érintkezés útján, valamint kiszolgáló személyzeten, gondozási cikkeken és berendezéseken keresztül terjed.

Az első klinikai megjelenése után adenovírus betegség tünetei jegyezzük meg vízszintes eloszlását is. A tojások legintenzívebben a virémia (a vírus jelenléte a vérben) időszakában fertőződnek meg, ami időben egybeesik a tojástermelés csökkenésével. Ezután a madarak a légúti ürülékkel és nyálkával, a kakasok pedig valószínűleg spermával ürítik ki a kórokozót. Nem kizárt a vírus terjedésének lehetősége a csirkék más fertőzések elleni vakcinázása során sem.

funkció adenovírus fertőzések a vírus azon képessége, hogy klinikailag nem nyilvánul meg, amíg a csirke el nem ér egy bizonyos pubertáskort. Ugyanakkor úgy vélik, hogy a betegség kialakulásának mechanizmusa váltja ki a tojásrakási időszak kezdetével járó stresszt. Ezenkívül minél magasabb a tojótyúkok termelékenysége, annál világosabb lesz a betegség klinikai megnyilvánulása.

Végtére is, minél hosszabb ideig nem érintkezett a madár a vírussal, és minél kifejezettebb a negatív szerológiai reakció, annál kifejezettebb lesz a betegség benne. Amikor a tojótyúkokat fertőzött tojásokból vagy életük első napjaiban fertőzött csibékből keltetik ki, a tojástermelés meredek csökkenése nem fordul elő csúcspontján, bár nem valószínű, hogy egy ilyen madár képes lesz elérni maximális termelékenységét.

Ezek a tyúkok egész életükben hordozzák az adenovírust, de csak 22-26 hetes korukban kezdik üríteni a tojásrakás kezdetétől. Így a vírus tünetmentes fennmaradásának időtartama a madár testében a csirkék fertőzésének korától függ. Sőt, minél korábban történt a fertőzés, annál tovább tart, amíg a vírus kikerül a környezetbe, és megjelennek az első klinikai tünetek.

A csirkék adenovírus-betegségének tünetei és jelei.

Amikor a fertőzés látens, a kórokozó a bélben van. Ezután következik az aktiválás és a virémia szakasza. Ebben az esetben a virémia az adenovírus-betegség áthaladásának gyakori stádiuma. Úgy gondolják, hogy a kórokozó a csirke testében a tojásrakás megkezdése előtti hormonális változások eredményeként aktiválódik. Ez a hormonprofil változása az a nagy stressz, amely felébreszti a betegséget. Virémia esetén a vírus a petevezeték és más szervek nyálkahártyájának hámsejtjeiben található.

Úgy tartják, hogy adenovírus betegség kórokozója közvetlen negatív hatást gyakorol a méh mirigyhámjára, aminek következtében a tojótyúkok vékony és törékeny héjú vagy anélkül tojnak. Megállapították, hogy hatása alatt a "nátrium-kálium pumpa" megszakad a méh nyálkahártyájának mirigysejtjeiben. Ezt támasztják alá azok a kutatási adatok is, amelyek szerint a beteg csirkék méhében a nátriumkoncentráció jelentősen megnő, míg a kalcium-, kálium- és magnéziumszint lényegesen alacsonyabb, mint egy egészséges vagy fertőzött, de tojást termelő madárnál. egy normál héj.

A savasság növekedése a kalcium feloldódásához és a héjképződés megzavarásához is vezet. Így, adenovírusos betegség a méhbolyhok mirigyszövetének duzzadását okozza, majd a nyálkahártya hám pusztulása következik be, aminek következtében kevés kalcium szívódik fel, és acidózis lép fel a méhnyálkahártya és a petevezeték váladékának csökkenése miatt. Ennek eredményeként a kalcium-karbonát, amelyet a héj mirigy képez, semlegesül, és a tojások puha, vékony és pigmentmentes héjjal vagy anélkül jönnek létre.

Különleges jellemző tojáscsepp szindróma tünetei nem rendelkezik, a betegség klinikai tünetei enyhén kifejeződnek. Néha a betegek általános depressziót, hasmenést, étvágytalanságot és vérszegénységet észlelnek. Amikor a betegség eléri fejlődésének csúcsát, a tojótyúkok 1-2 hétig gyenge légzést és zöldes almot észlelnek. Idővel a fésű és a fülbevaló cianózisa a beteg csirkék 10-70% -ánál figyelhető meg.

Ahogy a betegség neve is sugallja, a fő tünet a tojástermelés csökkenése valamint a hibás tojások csirkék általi lerakása. Egy állománybetegség során átlagosan 15-30%-kal, esetenként akár 50%-kal is csökkenhet a tojástermelés. Meg kell jegyezni, hogy a tojástermelés visszaesése idővel következik be: 4-5 héten belül a tojástermelés visszaesik, majd 2-3 hét felépülés következik be. Tehát a teljes ciklus körülbelül 6-7 hétig tart, ami után az állomány teljesítménye szinte teljesen helyreállítható. Ketrecben tartva a termelékenység helyreállása jobb, mint ha a csirkéket a padlón tartják. A helyreállítás után a tervezett teljesítés elmaradása általában nem haladja meg a 10%-ot.

A betegség aktív megnyilvánulása során a fő változások a herében következnek be. Tehát a tojótyúk olyan tojásokat tojik, amelyeknek vagy egyáltalán nincs héjuk, vagy jellegzetes érdesség figyelhető meg a felületén. A csirkék sokkal "márványt" tojnak, a tojások is gyakrabban vernek és repednek. Az ilyen tojások termékenysége és keltetési tulajdonságai jelentősen romlanak. A csirkék keltethetősége csökken, a kikelő csirkék életképessége alacsony. A vérszérumban az alkalikus foszfatáz csökkent mennyisége figyelhető meg, egy enzim, amely fontos szerepet játszik a héjképződés mechanizmusában.

Egy bizonyos módon adenovírus betegség tünetei eltérő lehet a különböző csirkefajtáknál. Tehát a húsfajtákban és a barna rétegekben gyakran megfigyelhető a héj minőségi változásainak úgynevezett „zsírtojása”, a fehér leghorn fajtákban pedig gyakrabban figyelhetők meg a fehérjerész változásai: a fehérje vizessé és zavarossá válik. Az SZN-76 előfordulása még a betegség csúcsán is nagyon alacsony, és ritkán haladja meg az 5%-ot a felnőtt tojótyúkok körében. Fő oka a sárgája hashártyagyulladása és gyakran a csípés.

Kóros változások a tojáscsepp szindrómában.

A fő kóros elváltozások a beteg csirke nyitásakor a reproduktív szervekben találhatók. Tehát szinte mindig figyeljen meg néhány érő és érett tüszőt a petefészekben. Gyakran előfordul még a petefészkek sorvadása is, amelyen dombos, deformálódott és sorvadt tüszők jelennek meg, amelyek szürkéssárga vagy zöld tömeggel vannak feltöltve, vérrögökkel. Sok tüsző vörösödik hatalmas vérzésekkel. A beteg csirkék petevezetékei megrövidültek, vékony falúak, néha kivörösödtek és vérzésesek is.

Figyelembe véve a betegség tünetei, egyes szerzők szerint célszerű "adenovírussalpingitis"-nek is nevezni. A boncoláskor gyakran kóros elváltozásokat észlelnek a májban: megnagyobbodott, ödémás, petyhüdt szerkezetű és sárga agyag színű. Mellette az epehólyag megnagyobbodott, halványzöld vizes epével hemzseg. A máj és az epehólyag megsértése előre meghatározza az emésztési zavarokat. A boncoláskor a belek túlcsordulását is megfigyelték emésztetlen zöldes étellel, habszennyeződésekkel.

A tojáscsepp szindróma megelőzése.

A tojáscsepp szindróma kórokozója specifikus antitestek képződését okozza a fertőzött madárban a fertőzést követő 7-14. napon. A beteg csirkék intenzív, hosszú távú immunitást szereznek a betegséggel szemben. Az irodalomban nincs adat a csirkék adenovírus fertőzéssel történő újrafertőződéséről.

A diagnózist komplex módon állítják fel, figyelembe véve az epizootológiai, klinikai, patoanatómiai jeleket és laboratóriumi eredményeket. A számviteli diagnózis előzetes beállításához a tojástermelékenység alakulásának grafikonjait készítik. Ugyanakkor figyelembe veszik azt SZN -76 a csirkék tojástermelésének csökkenéséhez vezet 200-240 napos korban. Ha a tojástermelés csökkenése más életkorban figyelhető meg különösen, ha a csirkék 300 napnál idősebbek, valami másnak kell lennie, és nem ennek a betegségnek.

A diagnózis felállításában fontos a tojás minőségének értékelése a fehérje és a héj alakjában, színében és tulajdonságaiban. A diagnózis felállításában döntő jelentőségűek a laboratóriumi vizsgálatok eredményei, amelyek közül a fő a hemagglutinációs késleltetési reakció (RHA). A differenciáldiagnózis elvégzésekor ki kell zárni a tojástermelés csökkenését a fertőző hörghurut, a Newcastle-betegség, a CELO vírus, valamint a nem megfelelő tartási és takarmányozási körülmények miatt. Mert tojáscsepp szindróma megelőzése, specifikus prevenciót fejlesztettek ki monovalens és kapcsolódó vakcinák formájában. A csirkét 100-110 napos korban egyszer vakcinázzák. Ugyanakkor az oltás célja, hogy megakadályozza a fertőzés függőleges és vízszintes átvitelét és terjedését. Beteg madarak és SZN-76-os betegség gyanúja esetén a tetemeket gondosan megvizsgálják degeneratív és egyéb kóros elváltozások, valamint szalmonellózis szempontjából. Ha az ellenőrzések nem találnak semmit, a húst feltételesen alkalmasnak használják fel, de nyers formában nem adják ki.

Ennek megfelelően olyan betegség, mint a tojáscsepp szindróma A -76 nagy anyagi veszteséget okozhat a gazdaságoknak a tojáshiány és a fiókák rossz keltetése miatt, különösen fontos az anyaállományok esetében. Ezért az előfordulásának megelőzése és a hatékony állat-egészségügyi megelőzés megvalósítása kiemelt jelentőséggel bír, és mind a tenyész-, mind a kereskedelmi célú baromfitelepeken figyelembe kell venni.

Sikertörténetek