Csirke tojásrakás szindróma, tojásleadás szindróma, EDS-76, "Syndrome-76", adeno vírusos betegség csirkék(Tojáscsepp szindróma - angol) - vírusos betegség, amely a kereskedelmi és tenyésztési tojótyúkokat érinti, a tojástermelés csökkenése, a tojáshéj megpuhulása vagy eltűnése, a héj színének elvesztése a barna tojást tojó tyúkfajtáknál.

Prevalencia. A betegséget először Van Eck írta le 1976-ban. Jelenleg Hollandiában, Angliában, Észak-Írországban, Franciaországban, Olaszországban, Németországban, Spanyolországban, Belgiumban, Jugoszláviában, Dániában, Magyarországon, Svédországban, Argentínában és az USA-ban regisztrálták.

Gazdasági kár a betegség által okozott veszteségek a tojástermelés csökkenésével járó veszteségek miatt. J. Macpherson szerint Angliában a kár évi 2,4 millió fontot tett ki. Francia tudósok megjegyzik, hogy a ketrecben tartott madarak termelékenysége 4-6 héten belül helyreáll, padlón tartva pedig 8-10%-kal alacsonyabb. Az egy madarakra jutó tojásveszteség az érintett állományokban 17,7%, ami a becslések szerint 116,9 penny. A beteg madár legfeljebb 15%-ban torzul, gyenge héjjal vagy depigmentált tojásokkal vagy anélkül. Darbyshire (1980) szerint az érintett peték száma elérheti a 38-40%-ot. J. McFerran és mtsai. (1978) megjegyzik, hogy e betegség következtében a termelékenység csökkenése átlagosan 12 tojás tyúkonként.

A gazdasági károk a keltetőtojások minőségének romlásával is járnak. A tojótyúkból származó több mint 50 tojás nem alkalmas keltetésre a héj törékenysége miatt. A magas selejtezés mellett a csirkék keltethetősége és életképessége is csökkent az élet első napjaiban.

Kórokozó. Különböző kutatók több törzset izoláltak, amelyek azonosságát szerológiai vizsgálatok igazolták. A 127-es törzset Észak-Írországban izolálják a madarak orrüregének és garatának nyálkahártyájából. A vírust (BC 14) vérleukocitákból izolálták, az érintett állományokban lévő csirkék petevezetékéből, ürülékéből, orrgaratából izolált 127-es vírussal való azonosságát szerológiailag igazolták, ezen ágens ellen antitesteket is találtak (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran és munkatársai, 1977, 1978). Kísérleti körülmények között a betegséget tojótyúkok és brojlerek megfertőzésével reprodukálták, és megállapították, hogy az izolált vírus etiológiai ágens (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale és mtsai, 1978; McCraken, J. McFerran, 1978). ).

A D61 törzset egy tojótyúk kloákájából izolálták Angliában. Magyarországon a 127-es törzzsel azonos B 8/78 törzset kaptunk, Franciaországban 3 törzset izoláltak. A vírust adenovírusként azonosították (Todd, McNulty, 1978), de a fő madáradenovírusokkal rendelkező csoportspecifikus antigéneket géldiffúziós módszerrel nem állapították meg (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran és mtsai, 1978). ). Mindazonáltal az indirekt immunfluoreszcencia módszerével bizonyos fokú keresztreaktivitást figyeltek meg madár adenovírusokkal (W. Baxendale, 1978).

A tojáscsepp vírus nem kapcsolódik a madár adenovírusok 11 szerotípusának egyikéhez sem (J. McFerran et al., 1978), és különbözik a többi madár adenovírustól a csirkék vörösvértest-agglutináló képességében (J. McFerran és mtsai, 1977). , kacsák és libák (W. Baxendale, 1977).

Az ECC-76 vírus magas titerrel szaporodik a kacsavesékben, a kacsaembriómájban és a kacsaembrió fibroblasztjaiban, rosszabb a csirkemájsejtekben és rendkívül alacsonyan a csirkeembrió fibroblasztjaiban. A vírust nem tenyésztik emlőssejtekben. Az adenovírusok első alcsoportjánál leírt módszer szerint replikálódik a sejtmagokban. A fertőzött sejtek vékony metszeteinek elektronmikroszkópos vizsgálata vírusrészecskéket és kapcsolódó zárványtesteket tárt fel mind a humán típusú adenovírusokban, mind a madár adenovírusokban.

A kórokozó széles tartományban ellenáll az éternek és a pH-nak. Fertőző tulajdonságai 60°C-on 30 percen belül elvesznek, tripszin, karbamid és piridin is inaktiválja. Ez egy DNS-tartalmú vírus, amelynek nincs külső héja, a cézium-klorid sűrűsége 1,34; a szacharóz ülepedési állandója 940; a virion átmérője 75-80 nm, a kapszid szimmetriája köbös.

V. Kraft et al. (1979) elektronmikroszkóppal tanulmányozták a 127. izolátumot, a CsCl gradiensben három vonalat figyeltek meg. Két vonal sűrűsége 1,32 g/ml volt, amelyeket nem választottunk el frakcionálással, és amelyek felelősek a magas hemagglutinációs aktivitásért és fertőzőképességért. Ezek a vonalak az adenovírusokra morfológiailag jellemző részecskéket tartalmaztak. A harmadik vonal (sűrűsége 1,30 g/ml) főleg törött részecskékből állt, és a hemagglutinációs aktivitás észrevehető csúcsát mutatta.
A vírus hemagglutininje 70°C-on 30 percig stabil, de magasabb hőmérséklet gátolja az aktivitást. A tisztított oldható hemagglutinin 2 db 65 000 és 67 000 molekulatömegű polipeptidet tartalmaz, 25-30 nm hosszúságú rúd alakú struktúrákból áll.

A vírus ikozaéderes, az adenovírusokra jellemző a részecskeméret, a kapszid szerkezet, a kapszomerek száma (V. Kraft et al., 1979).

epidemiológiai adatok nem tanult eleget. A tojáscsepp szindróma minden fajtájú tojótyúkot érint 25 és 35 hetes kor között. A legfogékonyabbak a barna tojást termelő húsfajták, valamint a tenyészmadarak. A fehér tojást tojó fajták kevésbé érzékenyek. A tojásleadás szindróma vírusáról azt gondolják, hogy kacsa eredetű, de nem patogén a kacsákra. Az észak-írországi csirkék feltehetően azután fertőződtek meg, hogy beoltották őket Marek-kór ellen egy hollandiai kacsaszövettenyészetben előállított Rispens törzsből. Írországban és Németországban figyelték meg először az ECD-76 jeleit mutató betegséget Hollandiából importált csirkékben.

A betegség a madár kötőhártya és szájon át történő mesterséges fertőzésével szaporodik. A vírus függőlegesen terjed a tojáson keresztül. Számos kutató felismeri a fertőzés átvitelének horizontális útvonalát is, nagy jelentőséget tulajdonítva az alomnak. A vírus terjedése a kakasok spermájával várható.

A tojáscsepp szindróma epizootológiai jellemzői- a vírus azon képessége, hogy nem nyilvánul meg a madarak szervezetében, amíg el nem érik a pubertást. A kórokozó aktiválódásának oka a szervezetet megterhelő hatás a peterakás megindulása miatt.

Patogenezis nem kellően tanulmányozott. Csak az ismeretes, hogy megsértették a képződési mechanizmust tojáshéj. Petefészek sorvadás és vérzés is megfigyelhető. A méhben megnövekszik a savasság, ami a kalcium feloldódásához és a héjképződés megzavarásához vezethet. A tojótyúkok kísérleti fertőzése során a 4-7. napon hibás tojások jelennek meg, a vér fehérje- és kalciumtartalma nem változik.

A klinikai tünetek általában nem jelennek meg. Előfordulhat azonban felborzolt toll, vérszegénység, hasmenés, elesett állapot, a tojásrakás során csökkent aktivitás. A betegség későbbi stádiumában a madarak 10-70%-ánál jelentkezhet cián- és fésűs cianózis. A betegség jellemző jelei a tojások héjának elszíneződése barnára, vékony héjú vagy anélküli tojás megjelenése, a tojástermelés csökkenése. Ezek a tünetek 2-3 héttől 6-12 hétig fennállnak, és a csirkékre jellemzőek. húsfajtákés barna tornacipőt. A tojásfajtákra jellemző a tojás belső minőségének változása is: a fehérje vizenyőssé, zavarossá válik.

Patológiás elváltozások vagy hiányzik, vagy gyenge hurutos bélgyulladás, sorvadás, ödéma és a méh mirigyszövetének sejtjei és a petevezetékek mononukleáris infiltrációja van.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A diagnózis ezeken a klinikai tüneteken, kóros elváltozásokon és szerológiai vizsgálaton alapul. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a hemagglutinációs gátlási teszt (HITA). A párosított szérumok vizsgálatakor 15 nappal és 2-3 héttel a fertőzés után az antihemagglutininek titerének 1: 1280-1: 2560-ra történő növekedését figyelték meg.

A tojásleadás szindrómát meg kell különböztetni a Newcastle-betegségtől, a fertőző hörghuruttól, kokcidiózistól, helmintiázistól, a peszticidekkel, gombaölő szerekkel, mikotoxinokkal való mérgezéstől és a tojástermelés csökkenését okozó különféle nem fertőző etiológiájú tényezőktől (tartási körülmények, takarmányminőség, kiegyensúlyozott étrend, stb.).

Kezelés nem fejlődött. Az utódok kikelhetőségének és életképességének optimális szintjének megőrzése érdekében teljes értékű étrend alkalmazása javasolt, különösen az esszenciális aminosavak, vitaminok és nyomelemek tekintetében.

Immunitás és a specifikus profilaxis eszközei. A természetesen beteg madár erős immunitást fejleszt ki. A fertőzés után 7 nappal kimutathatóak az IgG immunglobulinhoz kapcsolódó semlegesítő, antihemagglutináló és kicsapó antitestek. A fertőzött tyúkok tojásából kikelt csibék megtartják az anyai antitesteket, amelyek felezési ideje 3 nap. A passzív antitestek biztosítják a csirkék fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját az élet első 4 hetében.

Specifikus profilaxisként a kacsaembrionális sejttenyészetben tenyésztett BC 14 törzsből olajalapú formol vakcinát használnak. A vakcinát egyszer, intramuszkulárisan vagy szubkután adják be 0,5 ml-es (1000 HAU) dózisban, 18 hetes kortól kezdve.

Az SSJ-76 elleni vakcinát Franciaországban, Hollandiában, Nagy-Britanniában, Belgiumban és Luxemburgban, Argentínában tesztelték. A vakcinázást követően a virémiás fázis és az ezzel járó víruskiválasztás nem figyelhető meg, a tojástermelés és a héj minősége javul. Az immunitás 15 nap után alakul ki, a maximális antihemagglutinin 30 nap után halmozódik fel. Az antitest-titer 12-16 héttel az oltás után csökkenni kezd. 40-50 hét után az antitestek nem mutathatók ki.

A vakcinázást átmeneti intézkedésnek tekintik a vírus terjedésének és a csirkékhez való alkalmazkodásának veszélye miatt. Jugoszláviában (M. Krecov et al., 1980) a 127-es vírustörzsből készült, 13-propiolaktonnal inaktivált és alumínium-hidroxiddal adszorbeált vakcinát teszteltek pozitív eredménnyel.

Megelőző és ellenőrző intézkedések. A keltetéshez 40 hetesnél idősebb tyúkok tojásait ajánljuk, amelyek negatív eredményt adnak a szerológiai vizsgálatokban. Angliában, Észak-Írországban és Németországban a szerológiai reakciókban pozitívan reagáló madár levágását radikális intézkedésnek tekintik a tojáscsepp szindróma leküzdésében és megelőzésében annak érdekében, hogy megakadályozzák a kórokozó függőleges átvitelét a tojáson keresztül. Inaktivált vakcina használata megengedett.

Tojáscsepp szindróma(Edd drapsyndrome-76, EDS-76, tojásöntési szindróma) a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyet a hordozóanyag éles csökkenése, a tojáshéj megpuhulása vagy hiánya, valamint a keltetési minőségük csökkenése jellemez.

Történeti hivatkozás. A betegség a baromfi kevéssé vizsgált adenovírusos fertőzései közé tartozik, amelyet EDS-76 szindróma (tojás-76 szindróma) kísér. 1976-ban megállapították, hogy az EDS-76 kacsa adenovírus (127-es törzs) patogén a csirkékre, és kemény héj nélküli "éretlen tojásrakási szindrómát" okoz. A betegséget a világ számos országában regisztrálják.

Az EDS-76 szerint kedvezőtlen baromfitelepeken a tojótyúkok termelékenysége 30-60%-kal, a tojás minőségének romlása, a tyúkok termékenységének és a csirkék életképességének csökkenése tapasztalható.

A betegség kórokozója— az Adenoviridae családba tartozó EDS-76 kacsa genomiális DNS-vírus (127-es törzs). A virionok gömb alakúak, átmérőjük 75-80 nm. A vírus agglutinálja a csirkék, kacsák és libák vörösvértesteit. Beteg csirkéknél a petevezetékben, a felső légutakban, az orr- és garatnyálkahártyában, valamint a májban jelenik meg a betegség első klinikai tüneteinek megjelenését követő 15 napon belül. Az allantois üregében fertőzött kacsa- és csirkeembriókban szaporodik, és a 7-10. napon elpusztul. Kacsaembriók vese- és májsejtjeinek primer tenyészeteiben, kacsaembrió-fibroblasztokban szaporodik, a csirkemájsejt- és csirkevese-tenyészetekben nehezebb. Intranukleáris acidofil zárványokat képez az izmos gyomor hámsejtjeiben, a hepatociták degenerációját és a sejtek citoplazmájának vakuolizációját okozza. Az EDS-76 vírus ellenáll a kloroformnak, éternek, tripszinnek, 2%-os fenolos oldatnak, 50%-os alkoholos oldatnak, de érzékeny a formaldehidre. 50°C-on 3 órán át, 56°C-on 1 óráig, 80°C-on 30 percig marad aktív.

A betegség epizootológiája. A 25-35 hetes tojótyúkok tojáscsepp szindrómában szenvednek. A betegség elsősorban a tenyészmadarakat és a húsfajta csirkéket érinti, tojásrakás Barna. A betegség kórokozójának forrása a beteg és beteg csirkék, amelyek hosszú ideig a vírus hordozói. A házi és vadkacsák, libák és más vízimadarak az EDS-76 vírus potenciális forrásai lehetnek. A beteg csirkék testéből a vírus a széklettel, a szájüregből és az orrnyílásokból való kilégzéssel, valamint a tojással ürül ki. Az EDS-76 vírus függőlegesen, fertőzött petéken keresztül terjed, bár a kórokozó vízszintes terjedésének lehetősége fertőzött hím ürüléken és spermán keresztül elfogadott.

A vírus átvitelének tényezői lehetnek a fertőzött csirkékből származó váladékkal szennyezett baromfiházak, tojáshéjak, takarmányok, itatók, madárápolási cikkek, a kísérők ruházata és lábbelije. Az egészséges csirkék testében a vírus transzovariálisan, táplálékon, aerogénen, érintkezve behatolhat. A fertőzött csirkék megbetegedése a peterakás időszakában jelentkezik, addig a fertőzés klinikai jelei nem figyelhetők meg.

A patogenezist nem vizsgálták. Megállapítást nyert, hogy az EDS-76 vírus a petevezeték hámsejtjeiben szaporodik, megzavarva azok minőségi héjképző funkcióját.

A betegség klinikai tünetei és lefolyása. A betegség fő klinikai tünete a csirkék tojástermelésének éles (30-60%-os) csökkenése 6-7 héten belül. Ugyanakkor az első 4-5 hétben a teljesítmény csökken, a következő 2-3 hétben pedig fokozatos felépülése figyelhető meg. A betegség első 2-3 hetében a csirkék gyenge, deformálódott és depigmentált héjú, az egyenlítő mentén gyűrűkkel és csíkokkal vagy héj nélküli tojásokat tojnak. A tojás minősége is jelentősen romlik, fehérjéje vizenyős, zavaros lesz. A tojások kotlási tulajdonságai meredeken csökkennek, a kikelő csirkék életképtelenek, törékenyek, többségük már az első napon elpusztul. A beteg csirkék legyengülnek és inaktívak, elvesztik az étvágyukat, lefogynak, a petevezetékük megzavarodik, néha hasmenés jelentkezik. 2-3 hét elteltével a csirkék elkezdenek felépülni, fokozatosan híznak és helyreállítják a tojástermelést, de soha nem érik el a kezdeti szintet.

kóros elváltozások. Többnyire hiányzik vagy gyengén kifejeződik. Néha hurutos bélgyulladás, a petevezetékek duzzanata és beszűrődésének jelei vannak.

Diagnózis epidemiológiai adatok, a betegség klinikai tünetei és főként a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján állapítják meg.

Laboratóriumi diagnosztika. Biztosítja a vírus izolálását 12-13 napos kacsaembriókon az allantois üregben, valamint a kacsaembrió fibroblaszt sejtjeinek primer tenyészetében történő megfertőzéssel, az izolált vírus RIF (specifikus lumineszcencia) kimutatását és azonosítását. fibroblaszt sejtkultúrák esetében már 14 órával fertőzésük után figyelhető meg), RN-re (kacsaembriókon és kacsa fibroblasztsejtek primer tenyészetén), RGA-ra, amelyet a többi diagnosztikai teszthez képest a legérzékenyebbnek tartanak. A retrospektív diagnózist 160-180 napos beteg csirkék vérszérumával végezzük a betegség 5-7. napján, majd 15-21 nap után ismét. Az anti-hemagglutinin titerek növekedése a második mintában jelzi a vírus keringését a madarak között. Az RZGA tömeges szerológiai vizsgálatokhoz ajánlott. Ugyanakkor a triggert az EDS-76 vírus hordozójának tekintik, amelynek vérében az antitestek 1: 4 - 1: 32 titerben találhatók.

A laboratóriumba jeges termoszban kerül sor: klinikailag beteg csirkéktől (a betegség 1. napjától a 7. napig) nasopharyngeális tampon, kötőhártya-kaparék, ürülék (a betegség 10. napjáig); elhullott csirkékből - az orrsövény, a tüdő, a légcső, a máj, a belek, a nyirokcsomók. A retrospektív diagnózishoz páros vérszérumokat küldenek, amelyeket a betegség 5.-7. napján, majd 15-21. nap múlva veszünk.

Megkülönböztető diagnózis. Előírja a Newcastle-betegség, a kokcidiózis és a mérgezés kizárásának szükségességét. Ebből a célból megfelelő virológiai, helmintológiai és toxikológiai vizsgálatokat végeznek.

Immunitás. Azoknál a tyúkoknál, akik tojáscsepp szindrómában szenvedtek, hosszú távú immunitás alakul ki. A betegség specifikus megelőzésére a 127-es és BC-14 törzsekből származó EDS-76 adenovíruson alapuló inaktivált és élő vakcinákat javasoltak.

A kezelést nem fejlesztették ki.

Megelőző és ellenőrző intézkedések. Ezek az állat-egészségügyi szabályok szigorú végrehajtásán alapulnak, hogy megakadályozzák a kórokozó kívülről történő bejutását. A keltetéshez csak 40 hetesnél idősebb tyúkok tojásait használják, amelyeket az RZGA előzetesen ellenőriz. Az újbóli vizsgálat 2-3 hét elteltével történik. A szerológiailag pozitív csirkéket emelkedő hemagglutinin titerrel levágják. Jelenlétük jelzi a vírus terjedését a gazdaságban.

Betegség esetén azonnali karantén korlátozásokat vezetnek be. Az egész kedvezőtlen madárcsoportot lemészárolják. Végezze el a fertőzött madarak helyiségeinek és tartózkodási helyeinek mechanikai tisztítását és kettős fertőtlenítését, megelőző szünetet a tojások keltetésében 2 hónapig. A gazdaságban elérhető összes baromfi klinikai és szerológiai vizsgálata. A pozitívan reagáló csirkéket húsért levágják. A kifejlett tyúkokat peteérés előtt inaktivált vakcinával vakcinázzák.

A fertőtlenítéshez 2%-os formaldehid oldatot, 3%-os nátrium-hidroxid oldatot használnak 1,5 órás expozícióval.

A csirkék vírusos betegsége, amelyet a tojástermelékenység meredek csökkenése, a héj lágyulása és pigmentációja, a tojások inkubációs tulajdonságainak romlása kísér. A beteg csirkék tojásainak inkubálása során megnő a megtermékenyítetlen peték száma a hamis meddőség, az embriók elhullása miatt a fejlődés korai szakaszában.

A kórokozó az Adenoviridae családba tartozó DNS-vírus. A vírusnak több mint 12 szerotípusa van, amelyek közös csoportantigénnel rendelkeznek. Az EDS-76 vírusra a legfogékonyabbak a nagy termőképességű keresztezett csirkék, amelyek barna héjú tojást tojnak (Hisex Brown, Lohmann Brown). Ezt a betegséget az antitest-titerek nagymértékű ingadozása jellemzi még egy gazdaságon belül is, ami összefügg a járványhelyzet sajátosságaival, a madarak takarmányozási és tartási körülményeivel, valamint az életkorral összefüggő természetes rezisztenciával. A vírus aerogén és táplálkozási úton, kontaktuson és transzovariálisan terjed.

Klinikai kép

A lappangási idő 1-15 nap. A tojáscsepp-szindróma gyakran fordul elő csirkék fertőző hörghurutával összefüggésben. Klinikailag a tojástermelés 20-28%-kal élesen visszaesik, durva vagy lágy héjú, fehér foltos tojásokat tojnak. Az EDS megnyilvánulása után az állományban a tojástermelés csökkenése figyelhető meg 3-5 héten belül. A peték helyreállítása lassú, és soha nem éri el a fajtastandard tervezett szintjét. A húsfajtáknál csak a héj depigmentációja és a tojástermelés enyhe csökkenése figyelhető meg.

Hemorrhagiás petefészekgyulladás az EDS-76-ban

Patomorfológia

A vesék megnagyobbodtak, a májban többszörös vérzés van a kapszula alatt. Fabricius táskája és a lépe sorvadt. Figyeljük meg a váladék felhalmozódását a szívingben és az izomközi térben. Az ESS-re jellemző a petefészek-sorvadás vérzésekkel, a petevezeték vérzéses gyulladása.

Durva kinövés a héjon SSYA-76-tal

Diagnosztika

Klinikai tünetek (az ESS-76-ra nagyon jellemző) és szerológiai vizsgálatok (RIF, RN, RTGA és ELISA) alapján.

A differenciáldiagnózist csirkék fertőző hörghurutából, Newcastle-betegségből, fertőző laringotracheitis valamint a jogsértések ásványi anyagcsere héjképzéssel kapcsolatos anyagok.

Kezelés és megelőzés

A specifikus profilaxis inaktivált vakcinák használatán alapul:

• Folyékony, inaktivált adszorbeált vakcina EDS-76 ellen.
• Inaktivált emulgeált vakcina EDS-76 ellen (FGU ARRIAH, Vladimir).
• Folyékony inaktivált vakcina EDS-76 ellen (LLC "VNIVIP-készítmények").
• Kapcsolódó inaktivált "Avivak" vakcina NB, IB, IBD, EDS-76 és REO (NPP "Avivak") ellen.

1. A betegség meghatározása

Tojáscsepp szindróma-76 (eng. - Tojáscsepp szindróma-76; tojásöntés, csirkék adenovírusos fertőzése, EDS-76) - a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyet a tojáshéj felpuhulása, hiánya vagy depigmentációja, a fehérje szerkezetének megsértése, a a tojástermelékenység éles, de rövid ideig tartó csökkenése.

2. Történelmi háttér, elterjedés, veszélyességi fok és kár

Ez a betegség először 1976-ban jelent meg Hollandiában, innen ered az EDS-76 elnevezés. A betegség eredetének McFerren által javasolt hipotézise az, hogy az EDS-76 kórokozója egy kacsa-adenovírus, amely természetes gazdáiban nem okoz patológiát. Mielőtt a járványt először csirkékben jelentették volna, széles körben használták a Marek-betegség elleni vakcinát, amelyet fejlődő kacsaembriókból sejttenyészetekben készítettek. Valószínűleg a kacsasejtek adenovírussal szennyezettek, amely gyorsan alkalmazkodott egy új gazdaszervezethez, és megmutatta patogén tulajdonságait.

Az EDS-76 gyorsan elterjedt a fejlett ipari baromfitenyésztéssel rendelkező nyugat-európai országokban. Jelenleg a legtöbb európai országban, az USA-ban, Argentínában, Indiában, Iránban, Japánban és Ausztráliában regisztrálták a betegséget. Az SSYA-76-ot az Orosz Föderáció különböző régióiban (Moszkva, Nyizsnyij Novgorod, Szverdlovszk, Cseljabinszk, Kaluga és más régiók) jegyezték fel.

A betegség gazdasági kárát a tojástermelés csökkenésével járó veszteségek okozzák (a tenyésztyúkok tojástermelése 15%-kal csökken). A betegség miatti termelékenység csökkenés átlagosan 12 tojás tyúkonként. Angliában a tojáscsepp szindróma-76 évi 2,4 millió fontba kerül. A héjhibás tojások aránya 38...40% lehet, a csirkék keltethetőségi és életképességi szintje az élet első napjaiban meredeken csökken.

3. Kórokozó

Az Adenoviridae család két nemzetségre oszlik: emlősök adenovírusai (Mastadenovirus) és madarak (Aviadenovirus).

Az EDS-76 kórokozó az Aviadenovirus nemzetségbe tartozik. Ez egy DNS-tartalmú vírus, amelynek nincs külső héja. A virion átmérője 75...80nm. A fertőzött sejtek metszeteinek elektronmikroszkópos vizsgálata

kimutatták, hogy a vírusrészecskék és a hozzájuk kapcsolódó zárványtestek jellemzőek az adenovírusokra.

A kórokozó virulenciája elveszik, ha 30 percig melegítjük 60 °C-on. A hemagglutinin termikusan viszonylag stabil, és 30 percig 70 °C-on melegítést is kibír. A madáradenovírusok könnyen alkalmazkodnak az ultraibolya sugárzás inaktiváló hatásához és a fotodinamikus inaktivációhoz. Az ND vírushoz képest 15-ször érzékenyebbek az ultraibolya sugárzásra és 10-szer érzékenyebbek a fotodinamikus expozícióra. Ugyanakkor 0,25%-os tripszinoldattal, 2%-os fenololdattal, 50%-os etil-alkohol oldattal szemben ellenállóak, jól tolerálják az ismételt fagyasztási-olvadási ciklusokat, tárolásuk 6,0 ... 9 ,0 pH-értéken történik. A fertőtlenítőszerek közül az 1%-os formaldehid oldat a leghatékonyabb.

4. Epizootológia

V Természetes körülmények között a kórokozó forrása minden fajtájú házi és vadkacsa, amelyek között a vírus széles körben elterjedt. Ezenkívül különféle házi- és vadon élő madarak vírushordozók lehetnek a betegség klinikai megnyilvánulása nélkül.

A vizsgálatok kimutatták, hogy a kórokozó átvitelének és a betegség terjedésének fő útvonala a transzovariális. Számos kutató megerősíti az EDS-76 horizontális átvitelét, és nagy jelentőséget tulajdonít neki a betegség terjedésében. Előfordultak olyan esetek, amikor a kórokozó a kakasok spermájával terjedt el csirkék mesterséges megtermékenyítése során.

Természetes körülmények között egy betegség után a csirkék meglehetősen hosszú ideig vírushordozók maradnak. A szabadban tartott baromfi esetében a betegség 10 ... 15 napon belül terjed. Ilyen körülmények között a kórokozó érintkezés útján, kiszolgáló személyzeten, gondozási cikkeken, szállításon stb.

Az EDS-76 epizootológiai jellemzője a vírushordozó jelenléte, amely a pubertás elérésekor a betegség kialakulását idézi elő. A vírus aktiválásának oka a peterakás kezdetével járó stresszes hatás a szervezetre.

Az EDS-76 a csirkéket elsősorban az intenzív peteérés időszakának legelején, azaz 27...32 hetes korban érinti. Megállapítást nyert, hogy a fertőzött madarak mintegy 42%-ánál a betegség első jelei 27 hetes korban, 28%-ánál 30 hetes korban jelentkeznek. Megállapították, hogy a 40 hetesnél idősebb madarak nem szenvednek EDS-76-tól, és nem tartalmaznak e vírus elleni antitesteket a vérben.

A betegség másik szokatlan jellemzője a kórokozó szigorúan meghatározott reaktiválódási ideje, miután a fertőzött madár eléri a teljes ivarérettséget. Sok szülőállomány madarainál 20 hetes korban nem lehetett kimutatni az ECD-76 vírus elleni antitesteket a vérben, míg 30 hetes korban nemcsak az antitesteket, hanem az ECD-76 tipikus jeleit is feljegyezték. betegség.

5. Patogenezis

Az ECC-76 patogenezise nem teljesen ismert. Feltételezhető, hogy a madár fertőzése után kezdődik a virémia stádiuma. A kórokozó a vérrel együtt vándorol, eléri a bélnyálkahártya érzékeny hámsejtjeit, esetleg a petevezeték hámját. A fertőző folyamat további fejlődése nagymértékben függ a fertőzött madár életkorától. Ha a fertőzés az intenzív peteérés szakaszát megelőző időszakban történt, akkor a vírus aktívan szaporodik az érzékeny sejtekben, és széklettel és tojással ürül ki. Abban az esetben, ha a vírus átvitele transzovariálisan történt, azaz a szülőktől az utódokig, akkor az élet első napjaiban a csirkék a fertőző ágens forrásaként szolgálnak, megfertőzve az ép haszonállatokat. A fertőzött madarakban a fertőzés a peterakás kezdetéig látens. Ebben az időszakban általában nem lehet izolálni a vírust semmilyen kóros anyagból. A 150 ... 180 napos csirkékben a kórokozó aktiválódik, elkezd aktívan szaporodni a hámszövetben, és kikerül a külső környezetbe.

6. Lefolyás és klinikai manifesztáció

A csirkék betegségének klinikai tünetei nem mindig jellemzőek. A peterakás során előfordult elmerültség, fodros toll, vérszegénység, hasmenés és depresszió elszigetelt eseteit leírták. Ezenkívül a fülbevalók és a fésűk cianózisa a beteg madarak 10 ... 70% -ánál figyelhető meg. Az étvágy nem változik, vagy kissé növekszik; csökkent motoros aktivitás.

A betegség fő jellemző jelei a tojástermelés 15 ... 30%-os csökkenése, valamint a vékony héjú vagy héj nélküli tojások jelenléte, a tojás deformációja és a héj elszíneződése, valamint a mész. betétek rajta. E tünetek megjelenése után egy tyúkállományban a tojástermelés meredek csökkenése figyelhető meg. A tojáshéj depigmentációja a tojástermelés csökkenése után is megindulhat. Mint már említettük, a madarak tojástermelése 28...30 hetes korban kezd csökkenni (a tojásrakás csúcsidőszaka), és 6...12 hétig folytatódik. A tojástermelékenység csökkenésének mértéke a betegség folyamatában a különböző állományokban nyilvánvalóan függ a madarak takarmányozásának hasznosságától, a tartástechnológia betartásától és a fajtajellemzőktől.

A tojásfajta csirkékre jellemző a fehérje szerkezetének megváltozása: vizessé és zavarossá válik.

7. Patológiás anatómiai jelek

A kóros elváltozásokat a méh és a petevezeték szöveteinek ödémája és beszűrődése, kisebb hurutos bélgyulladás jellemzi. Egyes esetekben nincs változás a holttestek boncolása során. A szövettani vizsgálat kimutatta a meszesedő mirigyek degenerációját és mononukleáris beszűrődését, a májban, a lépben és más szervekben különböző mértékű limfoid hiperpláziát, valamint a méhmirigyek sorvadását, heterofilek, limfociták és plazmociták beszűrődését, amely kiterjedt ödémával jár.

8. Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az EDS-76 diagnózisa epidemiológiai adatok, klinikai tünetek, kóros elváltozások és laboratóriumi eredmények alapján történik.

Az elhullott vagy kényszerleölt madarak kóros anyagát legkésőbb a klinikai elhullás vagy levágás után 2 órával kell venni. A vírus izolálásához beteg madarak bélszakaszait, kloáka tamponokat és vérleukocitákat használnak.

Az ECC-76 vírust kacsaembriókból vagy kacsa fibroblaszt sejttenyészetből izolálják. A vírus izolálásához legalább három egymást követő passzázs szükséges. A vírus azonosítására az RDP-t és az RN-t ugyanazokon a sejttenyészeteken hajtják végre. A RIF-et és az ELISA-t expressz diagnosztikai módszerként használják.

A betegség okának meghatározására korai és retrospektív diagnosztikai módszereket is alkalmaztak. Az RPHA egy rendkívül specifikus és érzékeny módszer az ECC-76 vírus elleni antitestek meghatározására. A betegségre gyanús, különböző korú madarakból vett páros vérszérumokat 2 hetes időközönként vizsgálják.

Az EDS-76-ot meg kell különböztetni a csirkék fertőző hörghurutától (IBV), a peszticidekkel, gombaölő szerekkel, mikotoxinokkal való mérgezéstől, valamint a tojástermelés csökkenését okozó, nem fertőző etiológiájú különféle rendellenességektől.

9. Immunitás, specifikus profilaxis

A felépült csirkék intenzív, hosszú távú immunitást szereznek, és nem lesznek újra betegek.

A passzív immunitás vizsgálatakor azt találták, hogy az EDS-76 vírussal való fertőzést követő 7. és 11. napon a tyúkok tojásából kikelt egynapos csirkékben specifikus antitestek képződnek, amelyek 2-3 hét múlva eltűnnek.

A vakcinázás teljes védelmet nyújt a betegségek ellen és javítja a tojás minőségét. Az immunitás az oltás után 10 nappal jön létre, és legfeljebb 1 évig tart.

Az Intervet (Hollandia) inaktivált bivakcinát gyárt a Newcastle-betegség és az EDS-76 ellen, valamint egy háromértékű vakcinát az EDS-76, a Newcastle-kór és a Gumboro-kór ellen. Ezek a vakcinák hatékonyak és széles körben használatosak a világ különböző országaiban, beleértve Oroszországot is. Oroszországban az EDS-76 elleni inaktivált vakcinát az ARRIAH állítja elő.

A vakcinázott madarak immunológiai ellenőrzése szükséges a vakcinázás értékeléséhez.

10. Megelőzés

Az EDS-76 megelőzése érdekében a következők szükségesek: 1) szigorúan be kell tartani a baromfitelepekre vonatkozó hatályos állat-egészségügyi szabályokat és a tervezési követelményeket, beleértve a gazdaság védelmét a fertőző betegségek kórokozóitól ; 2) az EDS-76 szerint biztonságos baromfitelepről származó keltetőtojással és naposfiókákkal kiegészíteni a szülői és ipari madárállományt; 3) a különböző korcsoportú madarakat területileg elszigetelt övezetekben helyezze el; 4) ne engedélyezze a csirke-, kacsa- és libaállomány közös fenntartását a baromfitelepen; 5) végezze el a hús- és tojástartók alapos tisztítását és fertőtlenítését; 6) vakcinázni kell a madarakat EDS-76 ellen, ha a csirkék vérszérumában RZGA vagy ELISA vizsgálattal antitesteket mutatnak ki, vagy olyan gazdasággal érintkeznek, amely a betegség szempontjából kedvezőtlen.

11. Ellenőrző intézkedések

A 76-os tojáscsepp szindróma diagnózisának megerősítésekor döntés születik a gazdaság (farm) vagy település kedvezőtlenné nyilvánításáról és korlátozások bevezetéséről.

A korlátozások értelmében tilos: 1) madarak mozgása a gazdaságon (farmon, fióktelepen) belül a betegség időtartama alatt; 2) minden korcsoportba tartozó madarak eltávolítása a rosszul működő gazdaságból (fióktelepek, gazdaságok) és lakossági értékesítésük; 3) keltetőtojások exportja más gazdaságokba; 4) működésképtelen baromfiólakból származó tyúkoktól származó tojások keltetésre történő felhasználása a gazdaságban; 5) sperma vétele kakasoktól és a szülőállomány tyúkjainak mesterséges megtermékenyítése a betegség klinikai megnyilvánulása során; 6) takarmány, berendezés és készlet elszállítása kedvezőtlen ipari helyiségekből és hátrányos helyzetű gazdaság (gazdaság, fióktelep) területéről; 7) belépés egy rosszul működő gazdaság területére, és onnan kilépve a kiszolgáló személyzet által teljes fertőtlenítés, ruha- és cipőcsere nélkül; 8) a gépjárművek kedvezőtlen gazdaságos területére történő be- és kilépés fertőtlenítés nélkül.

A korlátozás feltételei szerint megengedett:

1) olyan betegségtől mentes madárállományokból (baromfiházakból) származó tojásokat használjon fel, amelyekben az RZGA vagy ELISA vizsgálattal a vérszérumban nem mutattak ki EDS-76 vírus elleni antitesteket, a gazdaságban történő inkubációhoz;

2) fertőtlenítés után fertőtlenített tartályokban tojást exportálni a működésképtelen baromfiólakból a városok kereskedelmi hálózatában és közétkeztetési hálózataiban történő értékesítésre;

3) a gazdaságban vágóhidak hiányában a madarakat baromfifeldolgozó vállalkozásokba vigye a régió (az Orosz Föderáción belüli terület, köztársaság) állat-egészségügyi hatóságaival egyeztetett határidőn belül, és ha olyan feltételeket teremtenek, amelyek kizárják a betegség terjedését .

A levegő, az ipari helyiségek és berendezések felületeinek aeroszolos fertőtlenítésére a nem működő baromfiólakban madarak jelenlétében jód-trietilénglikolt, tejsavat, klórterpentin gőzt, nátrium-hipokloritot vagy stabilizált hidrogén-peroxid oldatot használnak, az aeroszolra vonatkozó jelenlegi utasítások szerint. a baromfitartó helyiségek fertőtlenítése madarak jelenlétében.

Az EDS-76 szerinti telepeken (telepeken, osztályokon) a baj idején alapos gépi tisztítást, aktuális és végső fertőtlenítést végeznek a nem működő baromfiólak, keltetők, háztartási helyiségek, készletek és berendezések, termőterület, szállítóeszközök. és egyéb tárgyakat az állattartó létesítmények mindenkori állat-egészségügyi fertőtlenítésére, valamint a fertőtlenítésre és deratizálásra vonatkozó mindenkori utasításban meghatározott módon és határidőn belül. A madármentes helyiségek nedves fertőtlenítéséhez forró nátrium-hidroxid-oldatot, formaldehid-oldatot, derített fehérítőoldatot, frissen oltott mész (kalcium-hidroxid) szuszpenziót kétszeres meszeléssel vagy forró szódaoldatot használnak.

Az EDS-76-ra vonatkozó korlátozásokat a gazdaságban (farm, részleg) 2 hónappal a beteg madarak észlelésének utolsó esetét követően (a tojástermelékenység csökkenése, a tojásleadás, a deformált és depigmentált tojások jelenléte) megszüntetik.

Az előbbi EDS-76 szerint kedvezőtlen telepen minden fogékony állatállományt legalább 3 évig vakcináznak. A madarak immunizálásának leállításáról egy bizottság dönt a felsőbb állat-egészségügyi hatóságok képviselőinek részvételével.

Bibliográfia

1. Bakulov I.A. Epizootológia mikrobiológiával Moszkva: "Agropromizdat", 1987. - 415p.

2. Az állatok fertőző betegségei / B.F. Bessarabov, A.A., E.S. Voronin és mások; Szerk. A.A. Sidorchuk. - M.: Kolosszus, 2007. - 671 p.

3. Altukhov N.N. Egy állatorvos rövid referenciakönyve Moszkva: "Agropromizdat", 1990. - 574s

4. Állatorvos-orvos / P.I. Verbitsky, P.P. Dosztojevszkij. - K .: "Szüret", 2004. - 1280-as évek.

5. Állatorvos névjegyzéke / A.F. Kuznyecov. - Moszkva: "Lan", 2002. - 896s.

6. Állatorvos névjegyzéke / P.P. Dosztojevszkij, N.A. Sudakov, V.A., Atamas és mások - K .: Szüret, 1990. - 784 p.

7. Gavrish V.G. Az állatorvos kézikönyve, 4. évf. Rostov-on-Don: "Phoenix", 2003. - 576p.

Magazin